Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

Основные понятия об аутоиммунном тиреоидите

Аутоиммунный тиреоидит - это хроническое заболевание щитовидной железы, характеризующееся аутоиммунным воспалением, нередко с исходом в гипотиреоз.

Аутоиммунный тиреоидит впервые был описан японским хирургом доктором Хашимото в 1912 году. Отсюда и название болезни - тиреоидит Хашимото, болезнь Хашимото, зоб Хашимото.

Что означает термин «аутоиммунный»? Это означает, что агрессивность иммунной системы, в норме проявляемая в отношении чужих клеток, бывает направлена против своих («ауто» - сам). В данном случае против клеток щитовидной железы, тироцитов.

Механизмы развития заболевания

Механизм иммунной агрессии весьма сложен, но все же попытаемся объяснить этот феномен по - простому.

Для того чтобы понять свой перед ней находится или чужой, иммунная система научилась распознавать разные белки, из которых состоит любая живая клетка. Распознаванием белков занимается иммунная клетка под названием макрофаг. Макрофаг контактирует с разными клетками, в результате чего и происходит узнавание.

Разобравшись, с кем имеет дело, макрофаг сообщает об этом своим товарищам по иммунитету Т-лимфоцитам. Т-лимфоциты бывают разные. Для нас важно знать две разновидности Т-клеток: Т-хелперы, которые разрешают агрессию, и Т-супрессоры, которые, наоборот, ее запрещают. Если разрешение на атаку получено от Т-хелперов, дальше команда поступает «в войска» - NK-клетки, Т-киллеры, макрофаги. Эти клетки убивают чужака, непосредственно контактируя с ним. При этом вырабатываются интерферроны, интерлейкины, активные формы кислорода и другие агрессивные вещества.

Среди «иммунных войск» есть еще одно действующее лицо. Это В-лимфоциты. Их основное отличие в том, что они в ответ на чужеродные белки (антигены) могут вырабатывать антитела. Антитела очень специфичны по отношению к антигенам, и связываются только с ними. Как только произошел процесс связывания антитела с антигеном на мембране чужой клетки, образуется иммунный комплекс. Этот момент является сигналом к активации специальной агрессивной системы иммунитета - системы комплемента.

Применительно к аутоиммунному тиреоидиту можно говорить, что болезнь развивается из-за нарушения распознавания. То есть свой белок клетки щитовидной железы распознается как чужой со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Было открыто, что такое нарушение может быть заложено в генотипе человека от рождения. Точно так же, бывает предрасположенность к низкой активности Т-супрессоров, которые должны тормозить агрессивную реакцию иммунитета.

Антитела, вырабатываемые В-лимфоцитами при аутоиммуном тиреоидите, «цепляются» к белкам тироцитов - тиреопероксидазе, микросомальной фракции, а также к белку тиреоглобулину.

Именно эти антитела и определяются в крови при постановке диагноза. Тироциты, погибшие или поврежденные в результате аутоиммунного процесса, уже не в состоянии вырабатывать гормоны. Уровень их в крови постепенно снижается. Формируется гипотиреоз, симптомы которого мы уже знаем.

Основные проявления заболевания

Нужно ли говорить, что пациенты с аутоиммунным тиреоидитом с сохранной функцией железы (эутиреозом) практически ни на что не жалуются. В худшем случае бывают минимальные дискомфортные ощущения в шее спереди, плохая переносимость высокого воротника, нелюбовь к шейным шарфикам и платкам. Совсем другое дело, если имеется гипотиреоз. 

Внешний вид больного с выраженным гипотиреозом настолько характерен, что опытный врач может распознать его с первого взгляда, с первых минут появления больного в кабинете.

Такой больной медленно движется. Лицо его бледное, с желтоватым оттенком, одутловатое, черты грубые, веки отечны. На скулах и на кончике носа имеются красноватые пятна болезненного румянца, которые смотрятся весьма характерно на фоне бледного лица.

У пациента редкие хрупкие волосы, которые на голове могут выпадать очагами, образуя облысевшие участки. Волосы выпадают не только на голове, но и других местах - в подмышечных впадинах и в лобковой области. Иногда имеется симптом Хертога - выпадение волос наружной трети бровей.

Когда больной разговаривает, лицо его изменяется мало, мимика слабая. Говорит больной медленно, с трудом подбирая слова, подолгу вспоминая названия явлений и предметов. Речь пациента неразборчива, «каши в рот набрал». Такое нарушение артикуляции речи происходит из-за выраженного отека языка. Язык при этом большой, толстый, со следами зубов на боковых поверхностях. Из-за отека слизистых оболочек носа пациент дышит ртом. Нередко имеется одышка.

Основные жалобы

Если спросить, на что он жалуется, то пациент ответит, что его беспокоит выраженная усталость, плохая работоспособность, хочется спать весь день. Кроме того, он отметит, что снизилась память и изменился голос (стал осиплым).

Часто больные жалуются на отсутствие самостоятельного стула, приходится постоянно пить слабительные средства, делать клизмы.

Кроме того женщины жалуются на нарушение менструального цикла. Месячные приходят с задержкой на несколько дней, а то и недель. Менструация скудная. Иногда бывают маточные кровотечения.

Нарушения менструального цикла могут принимать критический характер вплоть до аменореи, то есть полного прекращения менструаций. Как следствие, развивается бесплодие.

У некоторых больных появляются выделения из сосков молочных желез, мастопатия. Мужчины жалуются на уменьшение полового влечения и на импотенцию. Всех больных, как правило, беспокоит сухость во рту по утрам без выраженной жажды. Если болен ребенок, то он заметно отстает от своих сверстников и в росте, и в умственном развитии.

Кожа больного сухая, со сниженной эластичностью, бледная, с желтоватым оттенком, иногда образует грубые складки. На ощупь кожа шершавая, холодная. На локтях и на подошвах могут быть сухие бляшки (ксероз) и трещины. Слизистые оболочки бледные, блеск их снижен («тусклые глаза»).

Щитовидная железа бывает увеличена (зоб), причем нередко до значительных размеров, когда изменяется контур шеи. При длительном течении аутоиммунного тиреоидита с высокой агрессивностью может развиваться гипоплазия железы, выражающаяся в резком уменьшении ее объема. В любом случае железа плотная на ощупь, контур ее может быть неровным, бугристым, и даже определяются узлы.

Шейные лимфатические узлы увеличиваются нечасто, их размеры редко бывают значительными, при ощупывании безболезненные. Поэтому обычно их не обнаруживают.

Для больных гипотиреозом характерен редкий пульс, 60 ударов в минуту и реже. Артериальное давление понижено.

При определении в крови уровней тироксина и трийодтиронина они оказываются снижены, а тиреотропный гормон повышен. Уровни антител значительно превышают норму.

Все симптомы гипотиреоза, изложенные выше, характерны для изрядного понижения уровня гормонов в крови. Такая яркая картина встречается нечасто. В большинстве случаев у больного имеется некоторые набор минимальных признаков, которые носят неспецифический характер и далеко не всегда распознаются докторами как гипотиреоз. И действительно, симптоматика неспецифическая: повышенная утомляемость, снижение памяти, сонливость, склонность к запору, склонность к увеличению массы тела. При этом уровни тироксина и трийодтиронина бывают нормальными, но тиреотропный гормон повышен. Такое состояние называют субклинический гипотиреоз. В данном случае термин «субклинический» означает «слабо проявленный внешне».

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Основывается на клинической картине и данных лабораторных исследований. Наличие среди других членов семьи аутоиммунных заболеваний подтверждает возможность аутоиммунного тиреоидита. При лабораторном исследовании определяют наличие антител к различным компонентам (тироглобулину, пероксидазе, второму коллоидному антигену, тироидстимулирующие, тироидингибирующие, антитела к тироидным гормонам и др.) щитовидной железы.

Лабораторная диагностика аутоиммунного тиреоидита включает также, помимо определения общих и свободных Т3 и Т4, определение уровня ТТГ в сыворотке крови, когда еще отсутствуют его клинические симптомы и признаки. Повышение уровня ТТГ содержании св.Т4 свидетельствует о субклиническом гипотирозе, наличие клинических признаков повышенного уровня ТТГ при сниженной концентрации св.Т4 - клиническом гипотиреозе.. Если титр антител к тироглобулину в сыворотке крови 1:100 и выше, а титр антител к тироидной пероксидазе выше 1:32, то без сомнения можно сказать, что у обследованного имеется аутоиммунный тиреоидит. В этом случае нет необходимости в биопсии щитовидной железы. Для выяснения сомнительного титра антител в крови показана тонкоигольная биопсия щитовидной железы, помогающая правильной диагностике

Как правило, титр антител в сыворотке крови коррелирует с активностью аутоиммунного ответа. Если имеются клинические данные о возможности злокачественного перерождения щитовидной железы (развитие узлового образования), то необходима тонкоигольная биопсия подозрительной ее области, несмотря на наличие высокого титра антител. Наличие у больного явлений тиротоксикоза также не исключает возможности злокачественного перерождения щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит чаще имеет доброкачественное течение. Исключительно редко встречаются лимфомы щитовидной железы. Сонография или ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы позволяет определить увеличение или уменьшение ее размеров (объема железы в мл) и для аутоиммунного тиреоидита характерно диффузное снижение ее эхогенности.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение аутоиммунного тиреоидита может быть медикаментозным и оперативным. Основным методом медикаментозной терапии является применение тиреоидных препаратов (тиреоидин, трийодтиронина гидрохлорид, тироксин). Тиреоидные препараты не только устраняют симптомы гипотиреоза и уменьшают размеры щитовидной железы у большинства больных, но и оказывают тормозящее влияние на аутоиммунный процесс. Снимая повышенную тиротропную стимуляцию, эти препараты предотвращают развитие у больных аутоиммунным тиреоидитом опухолей щитовидной железы. Поэтому тиреоидные препараты рекомендуют назначать не только больным с наличием гипотиреозу но и при эутиреоидном состоянии. Дозу тироидных препаратов подбирают индивидуально под контролем общего состояния больного, массы тела, частоты пульса, уровня холестерина в сыворотке крови.

При отсутствии уменьшения железы на фоне адекватной заместительной терапии назначают кортикостероиды. Курс лечения 3-4 мес. ИМногда помимо назначения кортикостероидов внутрь, их вводят и ретробульбарно.

При подозрении на злокачественное перерождение щитовидной железы, а также при наличии компрессионных явлений (сдавление пищевода или трахеи) вследствие большого размера железы показано оперативное лечение.