Хронический синовит

---

Хронические чисто серозные формы травматического синовита встречаются сравнительно редко. В начальном периоде хронического серозного синовита клинические проявления выражены слабо. Больные жалуются на быструю утомляемость, усталость при ходьбе, незначительное ограничение движений в больном суставе, наличие ноющих болей. В суставной полости скапливается обильный выпот, развивается так называемая водянка сустава (гидрартроз), при длительном существовании которой происходит растяжение связок сустава, что приводит к его разболтанности, подвывиху и даже вывиху.

В большинстве случаев наблюдаются смешанные типы: хронический серозно-фибриноидный, хронический вилезный и вилезно-геморрагический.

При хроническом серозно-фибриноидном синовите или серозно фиброзном синовите (чаще возникает в результате повторной геморрагии) в экссудате много фибрина, выпавшего в виде отдельных нитей и сгустков, которые, уплотняясь, образуют свободные внутрисуставные тела.
Для хронического ворсинчатого синовита характерно наличие гипертрофированных и склерозированных ворсинок, которые могут отшнуровываться с формированием так называемых рисовых телец и хондромных тел.

При хронических формах синовита нарастание патологических изменений и клинических проявлений болезни вызвано не столько продолжительностью воспалительного процесса, сколько нарушением крово- и лимфообращения в капсуле сустава в результате ее фиброзного перерождения.

Диагностика хронического серозного синовита не представляет значительных трудностей, но выяснить причину заболевания не всегдалегко. Во всяком случае, синовит как самостоятельная нозологическая форма встречается крайне редко. При изучении патогенеза   синовита большое диагностическое значение, кроме клинической симптоматики, имеет исследование пунктата. Установлено, что синовиальная жидкость больных всегда стерильна и, будучи свежеизвлеченной, обладает теми же защитными свойствами, что и плазма крови. При лабораторном анализе необходимо обращать внимание на цвет, прозрачность, вязкость синовии; при микроскопическом исследовании важно знать количество и состав клеток, кристаллов солей, бактерий и др. Биохимическое изучение синовиальной жидкости обычно позволяет обнаружить нарушение проницаемости сосудов и синовиальной оболочки. Концентрация белка является показателем проницательности мембран. Количество его при асептическом травматическом синовите колеблется от 3 до 7,8 г. В остром периоде вследствие повышенной проницаемости сосудов уровень белка вдвое превышает нормальные показатели, главн

Во всяком случае, синовит как самостоятельная нозологическая форма встречается крайне редко. При изучении патогенеза   синовита большое диагностическое значение, кроме клинической симптоматики, имеет исследование пунктата. Установлено, что синовиальная жидкость больных всегда стерильна и, будучи свежеизвлеченной, обладает теми же защитными свойствами, что и плазма крови. При лабораторном анализе необходимо обращать внимание на цвет, прозрачность, вязкость синовии; при микроскопическом исследовании важно знать количество и состав клеток, кристаллов солей, бактерий и др. Биохимическое изучение синовиальной жидкости обычно позволяет обнаружить нарушение проницаемости сосудов и синовиальной оболочки. Концентрация белка является показателем проницательности мембран. Количество его при асептическом травматическом синовите колеблется от 3 до 7,8 г. В остром периоде вследствие повышенной проницаемости сосудов уровень белка вдвое превышает нормальные показатели, главным образом за счет глобулинов. Так, например, количество альбуминов в нормальной синовиальной жидкости 72%, а после травмы и операции до 45%.

Изменение проницаемости приводит к нарушению метаболических процессов в синовиальной оболочке и синовиальной жидкости, резко уменьшается количество гиалуроновой кислоты, которая повышает вязкость синовии. Поэтому при синовите вязкость колеблется в довольно низких пределах (от 0,8 до 32 ед). Причиной повышения проницаемости межклеточных мембран при хроническом травматическом синовите является повышенная активность лизосомных и муколитических ферментов (лизоцим, гиалуронидаза, хондроитинпротеины), которые вызывают деполяризацию и снижение концентрации гиалуроновой кислоты. Согласно последним данным, указанные ферменты локализуются в синовиальных клетках, макрофагах, фиброцитах и др. Высвобожденные в результате травмы ферменты в свою очередь действуют на основное вещество, вызывая его дезорганизацию и повышенную проницаемость мембран; таким образом, возникает замкнутый порочный круг, разорвать который без соответствующего лечения очень трудно. Вот почему хронический синовит без правильного раннего лечения может привести к разрушению покровного хряща и развитию деформирующего артроза.

Таким образом, в клинической картине хронического посттравматического синовита следует выделять доминирующие симптомы: выпот в полость сустава, боль, интенсивность которой зависит от характера травмы и количества выпота; инфильтрация и индурация капсулы сустава; нарушение функции конечности, ее нервно-мышечного аппарата и кровоснабжения с учетом активности воспалительного процесса в суставе; вторично возникающая неполноценность капсульно-связочного аппарата и связанная с ней нестабильность коленного сустава. Все указанные симптомы, как правило, обусловлены определенным патологическим субстратом, который является пусковым механизмом и в последующем - хроническим раздражителем синовиальной оболочки.

В комплексном обследовании больных с целью выяснения факторов, поддерживающих хроническое воспаление синовиальной оболочки, наиболее информативными следует считать, кроме клинических проявлений, результаты артропневмографии, артроскопии, данные биопсии и цитологии, а также исследование синовиальной жидкости.

По материалам статьи «Синовит».