Механизмы развития гиперплазии эндометрия
Гиперпластические процессы эндометрия возможны в любом возрасте, но максимальная частота заболеваний наблюдается в период перименопаузы. В развития заболевания важную роль играют неблагоприятная экологическая обстановка, увеличение числа хронических соматических заболеваний, гормональные нарушения и снижение иммунитета.
Гиперпластические процессы эндометрия возможны в любом возрасте, но их частота значительно возрастает к периоду перименопаузы. Рост заболеваемости гиперпластическими процессами эндометрия связывают как с увеличением продолжительности жизни, так и с неблагоприятной экологической обстановкой, ростом числа хронических соматических заболеваний и снижением иммунитета у женщин.
Механизм возникновения заболевания
Эндометрий является органом-мишенью для половых гормонов из-за присутствия в нем специфических рецепторов. Сбалансированное гормональное воздействие через цитоплазматические и ядерные рецепторы обеспечивает физиологические циклические превращения слизистой оболочки матки. Нарушение гормонального статуса может приводить к изменению роста и дифференцировки клеточных элементов эндометрия и повлечь за собой развитие гиперпластических процессов.
Ведущее место в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия отводится относительному или абсолютному повышению уровня эстрогена, отсутствию или недостаточному антиэстрогенного влиянию прогестерона. Причины гиперэстрогении:
- ановуляция, обусловленная персистенцией или атрезией фолликулов
- гиперпластические процессы в яичниках или гормо-нопродуцирующие опухоли яичников (стромальная гиперплазия, текоматоз, гранулезоклеточная опухоль, тека-клеточные опухоли и т.д.)
- нарушение гонадотропной функции гипофиза
- гиперплазия коры надпочечников
- неправильное использование гормональных препаратов (эстрогены, антиэстрогены)
Однако гиперпластические процессы эндометрия могут развиваться и при ненарушенных гормональных соотношениях. В развитии таких патологических процессов ведущая роль отводится нарушениям тканевой рецепции. Инфекционно-воспалительные изменения в эндометрии могут приводить к развитию гиперпластических процессов эндометрия у 30% больных.
В патогенезе гиперпластических процессов эндометрия большое место занимают также обменно-эндокринные нарушения:
- изменения жирового обмена
- нарушения метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта
- снижение иммунитета
- нарушения функции щитовидной железы
Варианты развития гиперплазии эндометрия
Я.В. Бохман выдвинул концепцию о двух патогенетических вариантах гиперпластических процессах эндометрия. Первый вариант характеризуется многообразием и глубиной гиперэстрогении в сочетании с нарушениями жирового и углеводного обмена и проявляется в ановуляторных маточных кровотечениях, бесплодии, позднем наступлении менопаузы, гиперплазии яичников, в сочетании с феминизирующими опухолями яичников и синдромом поликистозных яичников. Зачастую возникают миомы матки и диффузная гиперплазия эндометрия, на фоне которой возникают полипы, очаги атипической гиперплазии эндометрия и рак. Обменные нарушения приводят к ожирению, гиперлипидемии и сахарному диабету.
При втором патогенетическом варианте указанные эндокринно-обменные нарушения выражены нечетко или вообще отсутствуют; фиброз стромы яичников сочетается с нормальным строением или атрофией эндометрия, с появлением полипов, очаговой гиперплазии (в том числе и атипической) и рака эндометрия.
В последние годы выявлена сложная система факторов, участвующих в клеточной регуляции, и расширены представления о межклеточном взаимодействии и внутриклеточных процессах в гормонозависимых тканях. Так, установлено, что в регуляции пролиферативной активности клеток эндометрия наряду с эстрогенами участвуют ряд биологически активных соединений (полипептидные факторы роста, цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты), а также система иммунитета. В регуляции процессов тканевого гомеостаза и патогенезе пролиферативных заболеваний важная роль принадлежит не только усилению клеточной пролиферации, но и нарушению регуляции клеточной гибели (апоптоз). Резистентность клеток эндометрия к запрограммированной клеточной гибели (апоптозу) приводит к накоплению измененных и избыточно пролиферируюших клеток, что свойственно неопластическим изменениям эндометрия. Гиперпластическим изменениям, как правило, подвергается функциональный слой эндометрия, значительно реже - базальный.
Таким образом, патологическая трансформация эндометрия - сложный биологический процесс, затрагивающий все звенья нейрогуморальной регуляции организма женщины.
По материалам статьи «Внутриматочная патология»
- 0
- 43310
Источник
Материалы по теме
-
0
