Механизмы развития холеры
Возбудитель холеры проникает внутрь человеческого организма через желудочно-кишечный тракт. В кишечнике возбудитель выделяет экзотоксин или действующее вещество, которое собственно и оказывает токсическое действие на организм.
Входными воротами инфекции, через которые возбудитель попадает в организм, является пищеварительный тракт. Однако, холерные вибрионы часто погибают в желудке вследствие наличия там хлористоводородной (соляной) кислоты, которая собственно и оказывает губительно действие. Заболевание развивается лишь тогда, когда защитный механизм не срабатывает и холерный вибрион преодолевает желудочный барьер. Достигая тонкой кишки, возбудитель холеры начинает интенсивно размножаться и выделять экзотоксин во внешнюю среду. Многие проявления заболевания возникают под действием именно экзотоксина. В опытах на добровольцах установлено, что лишь огромные дозы холерного вибриона вызывали у отдельных лиц заболевания, а после предварительной нейтрализации соляной кислоты желудка заболевание удавалось вызвать уже после введения 106 вибрионов (т.
е. в 100 000 раз меньшей дозой).
Действие холерного вибриона на кишечник
Возникновение холерного синдрома связано с наличием у вибриона двух веществ:
- белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина)
- нейраминидазы
Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - клеток тонкого кишечника - ганглиозидом. Нейраминидаза, расщепляя кислотные остатки, образует из ганглиозидов специфический рецептор, усиливая тем самым действие холерогена.
Комплекс холероген-специфический рецептор активирует процесс образования простагландинов. Именно эти вещества и регулируют посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате активации этого механизма слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество жидкости в просвет кишечника, которую физически не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос жидкостью.
Грубых морфологических изменений клеток больных холерой выявить не удается. Не удавалось обнаружить холерный токсин ни в лимфе, ни в крови сосудов, отходящих от тонкой кишки. В связи с этим нет данных о том, что токсин у человека поражает какие-либо другие органы, кроме тонкой кишки.
Секретируемая тонкой кишкой жидкость характеризуется малым содержанием белка, содержит следующие электролиты:
- натрий
- калий
- бикарбонат Нейраминидаза, расщепляя кислотные остатки, образует из ганглиозидов специфический рецептор, усиливая тем самым действие холерогена.
- натрий
- калий
- бикарбонат
- хлориды
Комплекс холероген-специфический рецептор активирует процесс образования простагландинов. Именно эти вещества и регулируют посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате активации этого механизма слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество жидкости в просвет кишечника, которую физически не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос жидкостью.
Грубых морфологических изменений клеток больных холерой выявить не удается. Не удавалось обнаружить холерный токсин ни в лимфе, ни в крови сосудов, отходящих от тонкой кишки. В связи с этим нет данных о том, что токсин у человека поражает какие-либо другие органы, кроме тонкой кишки.
Секретируемая тонкой кишкой жидкость характеризуется малым содержанием белка, содержит следующие электролиты:
Механизмы поражения других систем ораганизма
Потеря жидкости достигает 1 л в течение часа. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из межклеточного пространства во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой части крови. В связи с этим быстро наступают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, которые приводят к дегидратационному шоку (шоку от обезвоживания) и острой почечной недостаточности.
Развивающийся при шоке ацидоз (смещение ph среды в кислую сторону) усиливается дефицитом щелочей. Концентрация бикарбоната в фекалиях в два раза превышает его содержание в плазме крови. Наблюдается прогрессирующая потеря калия, концентрация которого в фекалиях в 3-5 раз выше по сравнению с таковой плазмы крови.
Если вводить достаточное количество жидкости внутривенно, то все нарушения быстро исчезают. Неправильное лечение или отсутствие его приводят к развитию острой почечной недостаточности и гипокалиемии (снижение концентрации калия в крови). Последняя, в свою очередь, может вызвать атонию кишечника, гипотензию, аритмию, изменения в миокарде. Прекращение выделительной функции почек ведет к азотемии - накоплению в крови азотистых веществ. Нарушение кровообращения в мозговых сосудах, ацидоз и уремия (моча в крови) обусловливают расстройство функций центральной нервной системы и сознания больного (сонливость, сопор, кома).
По материалам статьи «Холера»
- 0
- 47905
Источник
Приобрести эффективные лекарства для лечения этого заболевания
Материалы по теме
-
0
