Механизмы возникновения асцита при циррозе печени

Современная медицина не обладает полным знанием относительно деталей развития асцита в каждом конкретном клиническом наблюдении. Однако нам известны многие факторы, ответственные за появление жидкости в брюшной полости у пациентов с тяжёлым цирротическим поражением печени.

Синдром портальной гипертензии

При циррозе печени развивается характерный симптомокомплекс, характеризуемый как синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени. Так происходит вследствие того, что печёночный «фильтр», предназначенный для коренной биохимической трансформации различных химических соединений, поступающих в орган, не в состоянии пропустить через себя-то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях.

Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в первую фазу своего вынужденного «переселения» в окружающие ткани, а при развитии определённых дополнительных неблагоприятных факторов, может попасть в брюшную полость. Затруднение пассажа крови по воротной вене приводит к скоплению тканевой жидкости в органах брюшной полости, вследствие чего они индурируются, лимфатические сосуды значительно расширяются. Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Но всё-таки, в развитии асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям кроволимфооттока на уровне печёночных долек. Механическое препятствие постсинусоидальному оттоку крови, обусловленное морфологическими нарушениями строения органа при циррозе печени, играет самую важную роль в накоплении асцита, хотя и не является единственным.

Тяжелое поражение клеток печени

У больных с тяжёлым поражением клеток печени развивается недостаточность белковосинтезирующей функции. Печень становится неспособной к адекватному восполнению естественной и патологической убыли наиболее ценной фракции белкового спектра в организме человека - альбуминов. Они относятся к «лёгким» молекулярным структурам, имеют разнообразные функциональные обязанности, в том числе создают достаточный уровень онкотического давления крови, способствующего удержанию жидкой части её в сосудистом русле. При гипоальбуминемии жидкость стремится покинуть просвет венозных сосудов портальной системы, что способствует развитию асцита.

Содержание натрия и воды в организме регулируется почками под контролем антидиуретического гормона гипофиза. Повреждённая печень не в состоянии в достаточной мере нейтрализовать циркулирующий в крови антидиуретический гормон, что способствует задержке воды в сосудистом русле. Снижаются показатели почечного плазмотока и клубочковой фильтрации, увеличивается реабсорбция натрия и экскреция калия.

Важное значение в механизме задержки натрия и воды имеет увеличение их реабсорбции в канальцах почек, обусловленное воздействием альдостерона. Гиперальдостеронизм при циррозе печени возникает вследствие повышенной секреции гормона корой надпочечников на фоне падения эффективного объёма циркулирующей крови и уменьшенной инактивации его в гепатоцитах Гиперальдостеронизм возникает, прежде всего, как ответ на снижение эффективного объёма циркулирующей плазмы, которое является активатором системы ренин-ангиотензин-альдостерон, ответственной за восстановление должного уровня волемии.

Недостаточность лимфатической системы

Ведущая роль в формировании асцита у больных циррозом печени, безусловно, принадлежит недостаточности лимфатической системы. В печени формируется до 70% всей лимфы организма, которая транспортируется в венозную систему большого круга кровообращения. Из-за декомпенсации венозной системы печени при циррозе, становится невозможной перфузия необходимого количества портальной крови через орган.

Резко возрастает нагрузка на систему лимфооттока, которая вынужденно возмещает недостаточность венозного оттока и отводит максимально возможное (до десятикратного увеличения объёма) количество жидкости от органа в виде «печёночной» лимфы. Но, находясь под длительным «прессингом», обусловленным выраженными расстройствами печёночной гемолимфодинамики, лимфатическая система, в конечном итоге, перестаёт справляться с запредельной нагрузкой. Лимфатические капилляры, мелкие сосуды и магистральные стволы расширяются, возникает дезорганизация нормальной микролимфоциркуляции на уровне лимфангионов, как следствие клапанной недостаточности нарастают застой лимфы, лимфатическая гипертензия. Развивается динамическая недостаточность лимфооттока, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость. Это приводит к ситуации, которую клиницисты называют «плачущая печень», когда пропотевание лимфы через серозную оболочку печени (глиссонова капсула) ведёт к появлению асцита. Некоторое время эта жидкость может адекватно всасываться париетальной брюшиной, но и эти компенсаторные возможности не могут быть беспредельными.

Дело в том, что за перемещение жидкости из брюшной полости и возврат её в сосудистое русло отвечает всё та же система лимфооттока, которая к моменту развития асцита находится, как минимум в состоянии суб компенсации, и дополнительная нагрузка в виде увеличения количества жидкости, которую необходимо переместить из брюшной полости, приводит к полной её несостоятельности.

Участие лимфатической системы в генезе нарушений воротной гемодинамики у больных циррозом печени настолько значимо, что привело к формированию концепции портально-лимфатической гипертензии. Несомненно, существуют и другие механизмы развития асцитического синдрома, о которых мы пока не знаем или не можем оценить степень их значимости из-за недостаточной осведомлённости.

По материалам статьи «Асцит - это патологическое накопление свободной жидкости в брюшной полости.»