Основные симптомы и лечение фолиеводефицитной анемии
Фолиеводефицитная анемия развивается в результате снижения поступления в организм фолиевой кислоты или нарушения всасывания вещества в желудочно-кишечном тракте. Лечение анемии заключается в приеме фолиевой кислоты внутрь.
Понятие о фолиеводефицитной анемии
Суточная потребность взрослого человека в фолиевой кислоте составляет 0,4 мг, однако запас фолиевой кислоты в организме ограничен. В связи с этим при некоторых состояниях, например, в течение нескольких месяцев повышенной утилизации фолиевой кислоты (во время беременности, лактации) развивается ее дефицит. Фолиевая кислота поступает в организм только извне.
Основные источники - фрукты и овощи, особенно шпинат, салат-латук, спаржа, брокколи, лимская фасоль, дыни и бананы. Дефицит фолиевой кислоты - самая частая причина мегалобластной анемии.
Причины дефицита фолиевой кислоты:
- недостаток в пище
- нарушение всасывания витаминов в тонкой кишке (при резекции тощей кишки или поражении ее опухолью, множественными дивертикулами, при тропическом спру, дифиллоботриозе, алкоголизме)
- нарушения образования внутреннего фактора Касла – мукопротеида, участвующего в всасывании фолиевой кислоты
- повышенное расходование витаминов при беременности
- нарушение депонирования витаминов при диффузном поражении печени (гепатит, цирроз)
Механизм развития и основные симптомы анемии
При дефиците цианокобаламина (его кофермента - метилкобаламина) не происходит превращения фолиевой кислоты в ее коферментную форму, без которой невозможен синтез компанента, входящего в состав ДНК. В результате нарушается клеточное деление и прежде всего страдают активно размножающиеся клетки кроветворной ткани. В костном мозге задерживается размножение и созревание эритроцитов, укорачивается продолжительность их жизни.
Вследствие нарушения кроветворения и гемолиза (разрушения) эритроцитов развивается анемия, при которой клетки появляются клетки крови с патологическими признаками, причем появляются они не только в костном мозге, но и в крови. Изменения касаются и лейкоцитов (отмечается лейкопения - снижение количества лейкоцитов) и тромбоцитопения (уменьшение числа тромбоцитов).
Возникновение неправильного митоза и появление гигантских клеток эпителия пищевого канала приводит к развитию воспалительных процессов в слизистой оболочке его отделов (стоматит, эзофагит, гастрит, энтерит). Это усугубляет первичное нарушение секреции и всасывания внутреннего фактора и, следовательно, усиливает дефицит витаминов (порочный круг).
В результате недостатка цианокобаламина в организме накапливается продукты обмена, токсичные для нервных клеток, а в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с измененной структурой. Развивается дегенерация (постепенное качественное изменение клеток) спинного мозга (фуникулярный миелоз), поражаются черепные и периферические нервы с развитием многообразной неврологической симптоматики.
Для профилактики и лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут внутрь. При необходимости дозу увеличивают. Количество молодых клеток крови возрастает уже через 3-4 сутки. При обнаружении неврологических симптомов следует исключить авитаминоз В12. При нераспознанном дефиците этого вещества назначение фолиевой кислоты устраняет анемию, но неврологические симптомы прогрессируют.
Прогноз заболевания считается благоприятным. Однако у беременных фолиеводефицитная анемия может сопровождаться низким объемом циркулирующей крови, а также повышать риск преждевременной отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения маловесного ребенка. Дефицит фолиевой кислоты - не единственная причина перечисленных осложнений. Они также могут быть связаны с недостаточным питанием во время беременности.
По материалам статьи «Фолиеводефицитная анемия»
- 0
- 47401
Источник
Приобрести эффективные лекарства для лечения этого заболевания
Материалы по теме
-
1
