Распространенная мутация сокращает жизнь курильщиков

По данным американских исследователей, наличие этого гена в сочетании с частым курением сокращает возраст первого инфаркта почти на 10 лет.

Ген СЕТP кодирует белок, переносящий эфиры холестерола. Носителем неблагоприятного варианта этого гена под названием TaqIB являются от 60 до 70 процентов людей.

Следствием данной мутации является слишком быстрое расщепление в организме так называемого «хорошего холестерола» (липопротеинов высокой плотности).

«Полезность» этой разновидности холестерола объясняется тем, что он препятствует формированию атеросклеротических бляшек на стенках артерий, снижая риск ишемической болезни сердца и инфарктов.

Хорошо известно также, что курение само по себе приводит к значительному снижению уровня полезного холестерола. Как показывают результаты исследования сотрудников Университета Рочестера, сочетание обоих неблагоприятных факторов резко увеличивает риск инфаркта в раннем возрасте.

В распоряжении ученых были анализы крови 814 пациентов, перенесших первый инфаркт. 199 из них на момент госпитализации продолжали курить, 270 никогда не курили, а 345 нашли в себе силы расстаться с вредной привычкой.

Средний возраст больных, выкуривавших более пачки сигарет в день и одновременно являвшихся носителями одной или двух копий неблагоприятного варианта гена, был на 9,4 - 8,4 года меньше, чем у тех, кто не курил, и составлял в среднем 52 года. У людей, выкуривавших в день менее половины пачки сигарет, возраст первого инфаркта увеличивался на 6 лет, а у бросивших курить пациентов риск развития опасного заболевания возвращался к норме в течение одного года после отказа от курения.

Среди носителей других вариантов гена CETP такой закономерности не наблюдалось: в этих группах риск раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний у курящих и некурящих пациентов был приблизительно одинаковым.

По словам ведущего автора исследования Артура Мосса, несмотря на общеизвестную связь между курением и риском сердечно-сосудистых заболеваний, вероятность их развития у конкретных больных во многом зависит от индивидуальных генетических особенностей. «Я не удивлюсь, если подобные генетические закономерности удастся выявить и для других болезней, например, для рака легких», - заявил Мосс.