Пожалуйста, авторизуйтесь!
Вспомнил
через соц. сети: Регистрация Вы врач?
Введите свой адрес электронной почты и мы вышлем вам ссылку для восстановления пароля
На этот адрес электронной почты выслана ссылка для восстановления пароля
Необходимо указать логин и пароль.
Эл. почта введена неверно. Попробуйте еще раз.
Пароль неверный. Напомнить пароль?
Укажите адрес электронной почты.
Пользователь с таким email не найден

Энцефалопатия


Энцефалопатия (энцефалоз, церебропатия, псевдоэнцефалит) – это комплекс симптомов, развивающихся в результате гибели клеток ткани головного мозга, после ее длительного обескровливания, кислородного голодания или отравления, обусловленного каким-либо заболеванием или патологическим состоянием.

В зависимости от времени возникновения энцефалопатии бывают:

  • врожденные, как результат гибели нервных клеток в период внутриутробного развития плода;
  • приобретенные, возникшие в результате заболеваний и различных патологических состояний после рождения.

Энцефалопатия: описание и причины заболеванияВрожденная энцефалопатия может быть обусловлена генетическими дефектами обменных процессов, пороками развития центральной нервной системы. Она может быть связана с воздействием различных повреждающих факторов на плод, прежде всего таких, как гипоксия плода и родовая травма головного мозга.

Приобретенная энцефалопатия связана с воздействием на головной мозг различных повреждающих факторов уже после рождения.

В зависимости от природы и механизма развития выделяют несколько видов приобретенных энцефалопатий:

  • посттравматические энцефалопатии, возникающие в результате черепно-мозговой травмы, например, у боксеров при частых нокаутах и, как отсроченное осложнение черепно-мозговой травмы;

  • токсические энцефалопатии развивающиеся, как следствие отравляющего действия микробных ядов, например, при ботулизме, дифтерии, кори или столбняке, а также при длительном поступлении в организм токсических веществ и лекарственных препаратов, например барбитуратов, свинца, алкоголя;

  • лучевая энцефалопатия, связанная с воздействием ионизирующего излучения, например, при лучевой болезни, лучевых поражениях;

  • метаболические энцефалопатии, вызванные обменными нарушениями при заболеваниях различных внутренних органов:

    • печеночная энцефалопатия, возникающая при болезнях печени, сопровождающихся разрушением печеночных клеток, например, при циррозе и выраженной желтухе;

    • уремическая энцефалопатия, связанная с нарушением функции почек и поступлением в кровь токсических продуктов обмена;

    • панкреатическая энцефалопатия, являющаяся осложнением острого панкреатита;

    • гипогликемическая и гипергликемическая энцефалопатия, развивающаяся при тяжелом сахарном диабете;

    • энцефалопатия, развивающаяся в результате задержки воды в организме и снижения содержания натрия в крови при различных опухолевых заболеваниях, болезнях легких, травмах, кровотечениях, сопровождающихся повышенной выработкой антидиуретического гормона;

    • энцефалопатия, связанная с нарушением работы гипоталамуса, и сопутствующими ему повышенной температурой тела и метаболическими изменениями.

  • Сосудистые энцефалопатии, обусловленные хроническими нарушениями мозгового кровообращения.

    • Дисциркуляторная энцефалопатия, развивающаяся при атеросклерозе мозговых сосудов.

    • Гипертоническая энцефалопатия, возникающая при гипертонической болезни.

    • Венозная энцефалопатия, которая является следствием нарушения оттока венозной крови от головного мозга, например, при тяжелой сердечной недостаточности.

Энцефалопатия: описание и причины заболеванияВ большинстве случаев энцефалопатия прогрессирует медленно. Однако она может развиваться и остро, как, скажем, при злокачественном течении гипертонии, обусловленной тяжелым поражением почек или нефропатией беременных (гестозом). Острое развитие обменных энцефалопатий характерно для кислородного голодания мозга при нарушениях дыхания, кровообращения, тканевого обмена, например, при длительных операциях на сердце, крупных сосудах, после клинической смерти.

Развитие энцефалопатии связано, в первую очередь, с кислородным голоданием мозговой ткани - гипоксией мозга. Гипоксия может возникнуть при нарушении мозгового кровообращения, уменьшении притока артериальной крови к мозгу и затруднении оттока от него венозной крови, при кровоизлияниях в мозг, а также воздействии токсических веществ, влияющих на обменные процессы в нервной ткани.

Поражение головного мозга при энцефалопатии проявляется разрушением нервных клеток и уменьшением их числа, возникновением мелких очагов распада мозговой ткани, появлением в ней мелких кровоизлияний, признаками застоя крови и отечностью мозговых оболочек. В зависимости от механизма возникновения энцефалопатии, отмечается различная выраженность и локализация очагов поражения, преимущественное повреждение белого или серого вещества, а также разная степень нарушения кровообращения мозга.

Симптомы энцефалопатии

Энцефалопатия имеет различные клинические проявления. Наиболее ранними ее симптомами являются ослабление памяти на недавние события, сниженная умственная работоспособность.

Диагностика энцефалопатии

В диагностике врожденной энцефалопатии огромную роль играет выявление фактов тяжелого течения беременности, нарушения внутриутробного развития, родовой травмы.

Лечение энцефалопатии

Лечение энцефалопатии комплексное и направлено, как на борьбу с основным заболеванием, вызвавшим энцефалопатию, так и на смягчение проявлений возникающих нарушений. 


Приобрести эффективные лекарства для лечения этого заболевания

    Энцефалопатия головного мозга




    Энцефалопатия головного мозгаЭнцефалопатия головного мозга как отдельное заболевание в медицине не существует. Собирательное понятие, обозначающее несколько симптомов, являющихся следствием основного заболевания. Синдром энцефалопатии — органическое изменение ткани головного мозга, вследствие нарушения трофики тканей и процессов метаболизма. Не получая достаточно крови и кислорода, нервные клетки в тканях мозга гибнут, нарушая работу нервной системы.

    Возникает атрофия мозга с необратимыми дегенеративными процессами. Патология возникает у всех без исключения, не зависимо от возраста и пола.

    Энцефалопатия может быть вызвана, как одной причиной, так и несколькими, поэтому может иметь смешанный характер.

    Причин возникновения энцефалопатии достаточно. Именно они разделили понятие энцефалопатии на врожденную и приобретенную формы. Врожденная форма определяет те изменения мозга, которые возникли в силу факторов, влияющих на развитие плода, начиная с двадцать восьмой недели и до 1 недели после рождения.

    Чаще она вызвана кислородным голодание плода, возможными травмами, в том числе и родовыми. Выделяют еще некоторые причины:

    • различные болезни матери при беременности;
    • осложнения беременности;
    • ранние роды;
    • большой вес плода;
    • обвитие пуповиной;
    • трудности с раскрытием родовых путей;
    • различные нейроинфекции.

    Приобретенная энцефалопатия мозга возникает при следующих факторах:

    • инфекция;
    • интоксикация;
    • изменения мозга на сосудистом плане;
    • черепно-мозговые травмы;
    • ишемия;
    • сахарный диабет;
    • опухоли;
    • вегетососудистая дистония;
    • атеросклероз;
    • печеночная недостаточность;
    • наркомания, алкоголизм;
    • облучение.

    Клинические признаки энцефалопатии

    Симптоматика очень многогранна и обширна, в силу причин, вызывающих данный недуг. Заподозрить патологию можно, зная ранние признаки энцефалопатии, которые достаточно четко проявляются, давая полную картину состояния организма. Таковыми являются:

    • ухудшение памяти, умственной работоспособности;
    • трудность переключения с одной деятельности на другую;
    • проблемы со сном;
    • сильная утомляемость, вялость, слабость;
    • головная боль;
    • частый шум в ушах;
    • беспричинная смена настроения, резкость, раздражительность;
    • нистагм;
    • ухудшение слуха и зрения;
    • сильный мышечный тонус;
    • обострение рефлексов сухожилий и появление патологических рефлексов;
    • плохая координация движения;
    • расстройства вегетативного характера.

    Энцефалопатия головного мозга Прогрессирует основное заболевание — развивается энцефалопатия, симптомы которой также усиливаются. У некоторых пациентов проявляются расстройства психики, а при обширных поражениях головного мозга, отеках, энцефалопатия приобретает острое течение, проявляясь:

    • общим беспокойством;
    • резкой головной болью в затылке;
    • тошнотой и рвотой;
    • ухудшением зрения, зрительными галлюцинациями;
    • головокружениями;
    • шатающейся походкой;
    • онемением губ, кончиков пальцев на руках, кончиков носа, языка.

    Можно выделить наиболее общие симптомы: депрессия, головная боль и головокружения, расстройства памяти и сознания, судороги.

    Принципы диагностики энцефалопатии

    Диагноз энцефалопатии может быть поставлен при осмотре пациента и присутствии у него основного заболевания организма, повлекшего развитие энцефалопатии. Ее можно выявитьприменив патопсихологическое тестирование.

    Особое внимание уделяется перинатальному анамнезу — особенностям беременности и родовой деятельности. Неплохую картину течения болезни можно увидеть, используя:

    • компьютерную и магнитно-резонансную томографию;
    • электроэнцефалограмму;
    • анализ на присутствие аутоантител, разрушающих нейроны.

    Кроме методик и тестов имеют место быть и медицинские исследования, перечень которых зависит от основного заболевания.

    Энцефалопатия лечение и прогноз

    Основное лечение направлено на заболевание, приведшее к развитию энцефалопатии. А именно при энцефалопатии пациент получает симптоматическое лечение. Это всегда препараты, способствующие лучшему кровообращению в мозге, витамины и симптоматические лекарственные средства. Дополнительно могут применяться физиопроцедуры, рефлексотерапия. При острых формах больных переводят на искусственную вентиляцию легких, назначая противосудорожные препараты, снижающие давление, биостимуляторы, переливание крови и полный комплекс интенсивной терапии.

    Явление энцефалопатии это состояние, которое сложно прогнозируется даже после стабильного и полноценного лечения. Все зависит от степени поражения мозговой ткани. Как правило, удается добиться стойкого купирования основных симптомов, но полностью избавиться от этого состояния не получится. Острые формы энцефалопатии ведут к неизбежной инвалидности.

    МРТ головного мозга




    Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга — это самый безопасный и действенный метод исследования нервной системы и диагностики ряда серьезных заболеваний. Он имеет свои особенности, показания и противопоказания.

    Возможности МРТ головного мозга

    Современный метод исследования с помощью МРТ заслуживает особого внимания. Это достойное открытие в медицине, позволяющее без оперативных вмешательств исследовать внутренние органы и ткани, определять скорость тока крови и спинномозговой жидкости, наблюдать активность коры головного мозга.

    Говоря об исследованиях головного мозга с помощью МРТ, следует подчеркнуть высокий уровень информативности и безопасности этого метода. Посредством МРТ в неврологии диагностируют опухоли, деформации сосудов и нервных узлов. В случаях предстоящего оперативного вмешательства врач с помощью томографии может наблюдать состояние капилляров, тканей и нужного участка коры головного мозга. Преимуществом выбора такого исследования является отсутствие лучевой нагрузки, что говорит о полной безопасности для пациента и возможности проведения повторной процедуры при необходимости.

    Для лучшей диагностики сейчас используют специальные компьютерные программы, создающие трехмерное изображение необходимого участка органа.

    МРТ с контрастом

    Преимуществом контраста является высокая точность изображения исследуемых мозговых структур, а к недостаткам можно отнести то, что контрастное усиление в случаях патологий мелких костных структур не очень надежно.

    Метод МРТ расширил возможности в диагностике нейрохирургических и неврологических заболеваний головного мозга. Среди болезней, распознаваемых с помощью этого способа, можно назвать сосудистые мальформации, гематомы головного мозга, инфаркт, рассеянный склероз и группу генетических недугов.

    Удобство МРТ состоит и в том, что процедура абсолютно безболезненна и не занимает многовремени.

    Необходимостьпроцедуры МРТ головного мозга

    МРТ помогает выявить изменения в организме на ранних стадиях, поставить точный диагноз и определить план лечения. К проведению магнитно-резонансной томографии есть ряд показаний и противопоказаний. Рассмотрим более подробно, когда исследование действительно целесообразно, а когда нет.

    • Если у вас наблюдаются сильные и долгие головные боли, по непонятной причине кружится голова, нарушаются зрение и слух, были ушибы головы или слабоумие, то определенно стоит пройти процедуру МРТ.

    • Если в вашем организме есть кардиостимуляторы, металлические предметы разного рода, искусственные суставы, пластины, штифты, то, к сожалению, проходить МРТ запрещается.

    • При беременности до трех месяцев лучше не делать МРТ.

    • Клаустрофобия, наличие протезов клапанов сердца, инсулиновых насосов и неметаллических имплантатов являются относительными противопоказаниями. В таких случаях исследование делать можно, но нужна специальная подготовка. После успешного проведения магнитно-резонансной терапии можно точно определить, к какому специалистунужно в дальнейшем обращаться за помощью.

    Плюсы и минусы МРТ сосудов головного мозга

    МРТ головного мозга — наиболее информативная, безопасная, абсолютно безболезненная и быстрая процедура исследования головного мозга.

    1. МРТ головного мозга позволяет диагностировать ряд серьезных заболеваний нейрохирургического и неврологического характера.

    2. МРТ нельзя делать при наличии кардиостимуляторов, металлических предметов, искусственных суставов и беременности на ранних стадиях.

    3. Процедура достаточно затратная для среднестатистического гражданина, но результат того стоит, ведьМРТ позволяет поставить точный диагноз и выявить болезнь на ранней стадии, тем самым обеспечив высокую эффективность лечения.

    Говорим «алкогольная энцефалопатия» - подразумеваем «алкогольный психоз»

  • Что такое алкогольные энцефалопатии
  • Симптомы и признаки алкогольных энцефалопатий
  • Лечение и профилактика алкогольных энцефалопатий


  • Что такое алкогольные энцефалопатии

    Алкогольные энцефалопатии - одна из групп алкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме; характеризуется сочетанием психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко преобладающими в клинической картине.

    Непременный фон для развития всех форм алкогольных энцефалопатий - хронический алкоголизм, продолжительность злоупотребления алкоголем при алкогольных энцефалопатиях колеблется от 6-7 до 20 лет и более. У женщин алкогольные энцефалопатии могут развиться раньше.
     
    Алкогольные энцефалопатии возникают обычно в конце второй и в третьей стадии хронического алкоголизма с затяжным, продолжающимся неделями и месяцами употреблением алкоголя. Часто алкогольным энцефалопатиям предшествует годами длящееся ежедневное пьянство.
     

    Симптомы и признаки алкогольных энцефалопатий
     
    Говорим «алкогольная энцефалопатия» - подразумеваем «алкогольный психоз»Выделяют острые и хронические алкогольные энцефалопатии. К острым относится энцефалопатия Гайе - Вернике, чаще всего встречающаяся в клинической практике, и сверхострая (молниеносная) форма, к хроническим - корсаковский психоз, алкогольный псевдопаралич.

    Для всех форм алкогольных энцефалопатий характерен так называемый продромальный период (период предвестников заболевания) продолжительностью от нескольких недель или месяцев до года и более. Он короче при острых алкогольных энцефалопатиях; наиболее коротким (2-3 нед.) бывает при сверхострой форме.

    Основным психическим расстройством в периоде предвестников заболевания является астения, обычно с преобладанием адинамии. Снижение аппетита может доходить до анорексии. К пище, богатой белками и жирами, появляется отвращение. Часто, особенно в утренние часы, возникают тошнота и рвота. Нередко отмечаются изжога, отрыжка, боли в животе, поносы, сменяющиеся запорами. Нарастает физическое истощение.

    Постоянны нарушения ночного сна - трудность засыпания, неглубокий поверхностный сон, сопровождаемый кошмарными сновидениями, с частыми пробуждениями, ранним просыпанием. Встречается извращение цикла сон - бодрствование: сонливость днем и бессонница ночью. Чаще по ночам возникают состояния озноба или жара, сопровождающиеся потливостью, сердцебиением, ощущениями нехватки воздуха, болями в области сердца. В различных частях тела, особенно в конечностях, появляются ощущения онемения, похолодания, стягивания, тяжести, ломоты или боли. В икроножных мышцах, в пальцах рук и ног возникают судороги.

    Энцефалопатия Гайе - Вернике чаще развивается у мужчин в возрасте 35-45 лет. Заболевание начинается с нарушения психических функций со скудными, отрывочными однообразными и статичными зрительными галлюцинациями и иллюзиями. Преобладает тревожный аффект. Двигательное возбуждение проявляется в основном стереотипными действиями (как при обыденных или профессиональных занятиях). Возможны периодические кратковременные состояния обездвиженности с напряжением мышц. Больные однообразно выкрикивают отдельные слова, невнятно бормочут. Речевой контакт обычно невозможен. Спустя несколько дней возникает оглушение сознания, при утяжелении состояния развивается сопор, который в наиболее тяжелых случаях переходит в кому.

    Значительно реже оглушению сознания предшествует апатический ступор. Ухудшению психического состояния сопутствуют соматические и неврологические расстройства. Наиболее выражены и разнообразны неврологические расстройства. Часто возникают подергивания языка, губ и мышц лица.

    Говорим «алкогольная энцефалопатия» - подразумеваем «алкогольный психоз»Отмечаются нарушения мышечного тонуса в форме гипер- и гипотонии. Выявляются нистагм, двоение,  неподвижный взгляд, а также зрачковые расстройства (миоз, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения). Как правило, наблюдаются полиневриты, сопровождаемые легкими парезами и пирамидными знаками, гиперпатия; из менингеальных симптомов чаще всего встречается ригидность мышц затылка.

    Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо одутловатое. Язык малинового цвета, сосочки с краев сглажены. Температура тела повышена. Кожа сухая шелушащаяся или влажная в результате усиленного потоотделения, у некоторых больных - сальная. Легко образуются пролежни.
     
    Постоянны тахикардия и аритмия. Артериальное давление  при утяжелении состояния снижается; легко возникает коллаптоидное состояние. Печень может быть увеличенной и болезненной. Нередко отмечаются жидкие испражнения.

    На начальной стадии сверхострой формы алкогольной энцефалопатии преобладает адинамическая астения с выраженными вегетативными и неврологическими расстройствами, которые резко усиливаются при развитии заболевания. Температура повышается до 40-41°. Через один или несколько дней развивается тяжелое оглушение вплоть до комы.

     
    Лечение и профилактика алкогольных энцефалопатий

    Лечение должно быть комплексным. Показано ежедневное применение витаминов внутримышечно в высоких дозах. Инъекции делают 3 раза в день. Одновременно с началом витаминотерапии проводят лечение нарушений психических функций.

    Профилактика алкогольных энцефалопатий заключается в проведении комплекса социальных, экономических, правовых, административных и медицинских мер борьбы с алкоголизмом.

    По материалам статьи «Алкогольные энцефалопатии».

    Энцефалопатия: причины, диагностика, лечение

  • Энцефалопатия: причины и проявления
  • Диагностика и лечение энцефалопатии


  • Энцефалопатия: причины и проявления

    Энцефалопатия - комплексный термин, используемый для обозначения различных по этиологии невоспалительных процессов, структурно или функционально поражающих головной мозг.

    Различают как врожденную, так и приобретенную энцефалопатию. Врожденные формы подразумевают возникновение заболевания в перинатальный период, начинающийся на 28 неделе беременности и заканчивающийся по окончании первой недели жизни ребенка.
     
    Патологические изменения могут быть обусловлены кислородным голоданием плода, родовыми травмами, среди других факторов риска выделяют:
    • заболевания матери во время беременности;
    • осложненная беременность;
    • преждевременные роды;
    • большая масса тела плода;
    • обвитие пуповиной;
    • затрудненное раскрытие родовых путей;
    • нейроинфекции и др.
    Профессионал в таком случае может поставить диагноз энцефалопатии уже в первый месяц жизни ребенка, а также рекомендовать необходимые лечебные мероприятия с тем, чтобы уменьшить или исключить риск появления осложнений, к которым относят как минимальные мозговые дисфункции, так и серьезные нарушения (эпилепсия, детский церебральный паралич и др.).

    Энцефалопатия: причины, диагностика, лечениеПриобретенная энцефалопатия может появляться в более позднем возрасте как последствие инфекционного заболевания, интоксикации, различных структурных и функциональных изменениях сосудов головного мозга, его опухолей, травм и т.д. Как правило, болезнь не отличается выраженной симптоматикой, однако можно выделить ряд проявлений, косвенно указывающих на наличие патологического процесса:
    • чрезмерная раздражительность;
    • быстрая утомляемость;
    • бессонница;
    • головная боль;
    • расстройства памяти;
    • нарушения интеллекта;
    • потеря контроля над эмоциональными проявлениями;
    • немотивированная агрессия;
    • астения.
    Если причиной энцефалопатии послужило отравление (алкоголем или другими токсичными веществами), заболевание может характеризоваться как острым течением, с возникновением специфических психозов, так и хроническими прогрессирующими разрушениями. В любом случае, не зависимо от этиологии и формы, заболевание требует профессиональной консультации и назначения адекватного конкретной ситуации курса лечения.


    Диагностика и лечение энцефалопатии

    Лечение энцефалопатии в связи с серьезностью и опасностью данного заболевания требует исключительно профессионального подхода и не допускает самостоятельных попыток борьбы с патологическим процессом.

    Своевременное обращение к специалисту для лечения энцефалопатии способствует выявлению структурных и функциональных изменений головного мозга уже на ранних стадиях, для чего используются следующие диагностические исследования:
    • эхоэнцефалография;
    • нейросонография;
    • электроэнцефалография;
    • компьютерная томография;
    • позитронно-эмисионная томография.
    На основе результатов проведенных исследований, а также руководствуясь данными, полученными в ходе осмотра больного и анализа его жалоб, квалифицированный врач может подобрать такой курс лечения, который станет наиболее эффективным в конкретном случае.
     
    Индивидуальный подход специалистов позволяет организовать адекватную борьбу с заболеванием, поскольку, как правило, терапия становится симптоматичной из-за того, что энцефалопатия оказывает различное влияние на организм и, кроме того, отличается этиологией, а также другими специфическими особенностями. Этим объясняется необходимость комплексного лечения, сочетающего как медикаменты, так и подбор лечебной физкультуры, правильного питания, использование массажа и т.д.

    Все мероприятия должны быть назначены профессионалом и требуют его наблюдения с тем, чтобы отследить темп выздоровления или своевременно откорректировать курс лечения энцефалопатии в соответствии с индивидуальными особенностями организма. Не следует откладывать визит к врачу и подвергать себя излишней опасности - в противном же случае риск развития серьезных осложнений значительно возрастает, ухудшая качество жизни и вызывая различные структурные и функциональные изменения.

    По материалам статьи «Энцефалопатия».

    Дисциркуляторная энцефалопатия: принимаем меры

  • Пришла беда - отворяй ворота
  • Что предпринять


  • Пришла беда - отворяй ворота
     
    Дисциркуляторная энцефалопатия: принимаем мерыПримерно с полгода назад у моего брата Антона стала чаще болеть голова, он стал сетовать на невероятно развившуюся забывчивость, ему стало трудней концентрироваться на работе. К тому же, он стал явно раздражительней. Недавно я наконец заставила его пройти обследование в поликлинике.
     
    Врачи выявили дисциркуляторную энцефалопатию. Другими словами, у брата плохое кровообращение в мозгу, и от этого, если не предпринять каких-нибудь серьезных мер, мозг будет работать все хуже и хуже, пока мой бедный брат не впадет в маразм окончательно. Я переполошилась. В свои сорок три брат - вполне здоровый, умный человек и превращаться в овощ ему негоже. Решила задействовать свои журналистские таланты и выяснить оптимальный способ лечения.

    Провела три ночи в Сети, на специализированных сайтах и медицинских форумах. Изучила в библиотеке несколько энциклопедий о лекарствах и болезнях. Встретилась с подругой-врачом, провела с ней долгую беседу. В результате всех этих трудов выяснила практически все, что меня интересовало.

    Недостаточность кровоснабжения головного мозга создает условия для развития множественных микроинфарктов, что сопровождается изменением плотности мозговой ткани. Мозг начинает постепенно атрофироваться, а это ведет к расстройству высших психических процессов. То есть, постепенно снижается работоспособность, нарастает раздражительность, начинаются сильные головные боли, ухудшается память, человек хуже сосредотачивается, и т.д. Как правило, больной переоценивает свои возможности и не верит, что стал объективно хуже работать.   
     
     
    Что предпринять

    Что же предпринять? Во-первых, нужны здоровый образ жизни и отсутствие стрессов. Правильное питание, занятия спортом, прогулки на свежем воздухе, полноценный отдых, какие-либо методики расслабления, такие как аутогенная тренировка или медитация.
     
    Во-вторых, необходимо стимулировать кровообращение в мозгу и обменные процессы в тканях мозга. Для этого врач выписал Антону ряд препаратов. Кое-что мне еще подсказали в аптеке, что-то я нашла в ходе своих поисков по Интернет. В целом, список выглядел следующим образом: витамины группы В, циннаризин, «Ноотропил», «Фезам», «Стугерон», «Танакан», «Инстенон», «Кавинтон».

    В поликлинике выписали витамины В и либо «Фезам», либо циннаризин с «Ноотропилом». Остальное - это то, что мне удалось найти самой.

    Циннаризин - это стимулятор мозгового кровообращения, действующий за счет расширения сосудов головного мозга. Обладает побочным седативным действием, т.е. вызывает вялость, сонливость. «Ноотропил» - ноотропный препарат. Он улучшает обменные процессы в головном мозге. У него также есть побочное действие - напряжение и бессонница. Вместе они оптимально помогают мозгу, пораженному дисциркуляторной энцефалопатией. Однако пациенту нужно помнить, когда какую таблетку принять, чтобы не начать засыпать среди бела дня или не заработать бессонницу. Обычно «Ноотропил» с циннаризином назначаются по следующей схеме:  «Ноотропил» 2 раза в день (утром и в обед), а циннаризин - 3 раза в день.

    «Фезам» - это и циннаризин, и «Ноотропил» в одном флаконе. В каждой капсуле «Фезама» содержатся как циннаризин, так и пирацетам, действующее вещество «Ноотропила». Хорош тем, что эффективен столь же, как оба вышеописанных препарата, но лишен их побочных эффектов.

    «Стугерон» выписывают обычно для поддерживающей терапии, профилактики сосудистых патологий головного мозга и при нарушениях периферического кровообращения. Действующее вещество «Стугерона» - тот же самый циннаризин. Поэтому он также наводит вялость и сонливость.

    «Инстенон» воздействует на обмен веществ и клетки головного мозга, а также сердечной мышцы. У него длиннющий список противопоказаний. Включает состояние сильного возбуждения и судорог, проявления повышенного мозгового давления, эпилепсию, кровоизлияния в мозг, недавно перенесенные инсульты, стеноз сонной артерии вследствие атеросклероза. Меня все это насторожило.

    Разрекламированное лекарство «Танакан» содержит экстракт из растения Гинкго Билоба. Натуральное, без противопоказаний. Это плюс. Минус - дороговизна упаковки. Надо еще учесть, что курс лечения - это далеко не одна упаковка.

    «Кавинтон» мне посоветовали на каком-то медицинском форуме. Это хороший корректор мозгового кровообращения, давно известный врачам, помогает при недостаточности мозгового кровообращения. Обладает стимулирующим действием, поэтому его назначают принимать только в утренние и дневные часы. Очень мягкий, его можно и нужно применять длительное время. Именно в этом - его основной минус. Чтобы ощутить эффект, «Кавинтон» нужно принимать по крайней мере полгода, если не год.

    Обдумав все эти варианты и оценив их плюсы и минусы, а также соотношение цена/качество, я посоветовала Антону купить «Фезам» и витамины. Как, собственно, и советовал врач. Решила не экспериментировать. «Ноотропил» с циннаризином были отметены как создающие ненужную путаницу: я не уверена, что брат с его расстройством памяти будет помнить, когда что надо принять.

    По моему же настоянию Антон сменил диету - перестал есть свои любимые жареные и жирные блюда, начал регулярно гулять на свежем воздухе. Натаскала ему книжек по релаксации. Правда, не уверена, что он этим действительно занимается. «Фезам» и витамины брат принимает трижды в день. Курс лечения ими ему назначили двухмесячный. С начала всей этой активности прошел месяц, и я, пообщавшись недавно в очередной раз с братом, поняла, что все сделала правильно. Антон явно посвежел, выглядит бодро. Он снова стал тем оптимистичным и ровным человеком, с которым я привыкла общаться. По его словам, уставать стал явно меньше. Правда, не уверен, что полностью восстановил способности. Но проблемы с рассеянностью точно остались позади. Голова у него по-прежнему иногда побаливает, хоть и меньше.

    По материалам статьи Ольги Дельновой «Энцефалопатия: опыт преодоления».

    Диагностика и лечение перинатальной энцефалопатии

  • Что такое перинатальная энцефалопатия
  • Основные синдромы перинатальной энцефалопатии
  • Диагностика перинатальной энцефалопатии
  • Опасности перинатальной энцефалопатии
  • Бороться и не сдаваться


  • Что такое перинатальная энцефалопатия
     
    Диагностика и лечение перинатальной энцефалопатииНачиная рассказ о столь популярном сегодня диагнозе  перинатальной энцефалопатии, необходимо отметить такой факт. В международной классификации болезней десятого пересмотра, то есть последней, такого диагноза не существует. Участковые невропатологи же продолжают выставлять его трем из четырех детей. Почему так происходит и правомочно ли это? Давайте думать вместе.

    Перевод термина «перинатальная энцефалопатия» дословно таков: патология мозга, возникшая в перинатальный период. По сути, он объединяет в себе всю неподдающуюся более конкретному определению мозговую дисфункцию.  

    Некоторые специалисты считают, что такой диагноз правомочен в течение первого месяца жизни ребенка, другие утверждают, что на протяжении первого года. До достижения  крохой этого возраста (1 месяца) определить, какая именно патология мозга имеется в наличии, чрезвычайно сложно.
     
    А поэтому все  случаи нарушения структуры либо же функционирования мозговой ткани обозвали перинатальной энцефалопатией. Всё коварство диагноза состоит в том, что его проявления  слишком многолики. Грамотные неврологи ставят диагноз следующим образом: «Перинатальная энцефалопатия в виде такого-то и такого-то синдрома». Если можете, добивайтесь от врача именно такой формулировки. Зачем? Затем, что вам самим будет понятно намного больше, как в отношении проявлений болезни, так и в отношении прогноза.
     
     
    Основные синдромы перинатальной энцефалопатии

    Итак, какими же синдромами может проявляться перинатальная энцефалопатия? Перечислим основные из них.
    • Синдром двигательных расстройств - мышечной гипотонии или гипертонии. Трудности в диагностике этих состояний связаны с физиологическим гипертонусом, оценить степень которого нелегко. Я знаю многих взрослых невропатологов, которые не решаются смотреть детей именно по этой причине.  Определение возрастной нормы тонуса является одним из самых необходимых навыков для детского невролога.
    • Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости говорит сам за себя.   Наблюдайте за своим малышом. Достаточно ли он спит, легко ли засыпает? Как ведет себя в бодрствующем состоянии: не слишком ли он активен? Не дрожат ли у него подбородочек и конечности? Если что-то в этом списке вас настораживает - сообщите врачу.
    • Синдром угнетения центральной нервной системы тоже сложно не заметить. Ребеночек неактивен, вял, заторможен. Гипотоничен, может быть асимметрия лица и туловища из-за различного тонуса мышц, косоглазие по той же причине. Плохо сосет, поперхивается при глотании.
    • Синдром внутричерепной гипертензии - один из самых серьезных. Ведь именно он может потом перейти в гидроцефалию, требующую оперативного лечения.  Обратите внимание на череп крохи. Если большой родничок увеличен в сравнении с возрастной нормой и выбухает, окружность головы несколько увеличена, расходятся швы -  начинайте бить тревогу.
    • Судорожный синдром. У детей первого года жизни распознать его не так просто, ведь он может проявляться не только судорогами,  но и их эквивалентами. К ним относятся икота, срыгивания, усиленное слюноотделение, автоматические жевательные движения, мелкоамплитудное дрожание. Поскольку все дети срыгивают и икают, для уточнения диагноза необходимы дополнительные исследования.

    Диагностика перинатальной энцефалопатии

    Выскажу сугубо личное мнение (наукой не подтвержденное), если замечу, что любая внимательная мама способна заметить отклонения у своего ребенка намного быстрее, чем врач-невропатолог. Даже у новорожденного, даже не зная, какой он - здоровый ребенок. На уровне интуиции это происходит, что ли. И если  вам кажется, что малыш здоров, а врач утверждает обратное, попросите его объяснить, в чем проблема. Может, вы действительно не замечали чего-то важного? А может ваш врач перестраховывается?

    Безусловно, сегодня существует гипердиагностика  перинатальной энцефалопатии. С чем это связано?

    Ответ прост - с причинами этого состояния.  Все повреждения нервной системы новорожденных условно делят на гипоксические, травматические, а также  сочетанные.  Хроническая гипоксия плода может формироваться во внутриутробном периоде, при различных патологиях матери. Острая гипоксия плода  может быть следствием любой патологии в родах, и та же патология способствует травматическим повреждениям нервной системы (стремительные или затяжные роды, длительный безводный период, медикаментозная стимуляция, кесарево сечение, обвитие пуповиной).  В периоде после рождения наибольшее значение имеют нейроинфекции и травмы головного и спинного мозга.

    Таким образом, найти сегодня женщину, которая бы ни разу не болела во время беременности, а потом идеально родила, достаточно сложно. Вам задают вопрос «Как протекали роды?». И вы отвечаете: «Нормально, только  было обвитие». И тут же получаете диагноз: перинатальная энцефалопатия. Потому что ваш врач считает, что раз было обвитие, значит, была гипоксия. Раз была гипоксия, значит, было и повреждение нервной системы. Чаще всего он прав, но…   
     
    Детские клетки намного менее чувствительны к  недостатку кислорода, чем взрослые. И если у 30-летенго человека, не получавшего кислорода 5 минут, возникнут серьезные изменения в мозге, то у детей их может и не быть. Так что  не отчаивайтесь те, у кого не все благополучно с протеканием беременности или родов. Если есть возможность изменить ситуацию, повлиять на ход событий - это нужно сделать. Если нет - надейтесь на лучшее. 
     
    Спокойно воспринимайте фразы: «У вашего ребенка по УЗИ обвитие пуповиной, а следовательно хроническая гипоксия с возможностью острой гипоксии в родах». Все может быть вполне благополучно, не дайте себя запугать! Это еще не приговор, не переживайте раньше времени. Я не призываю вас к беспечности!  Просто следите, следите и еще раз следите за собой и своей крохой, живущей внутри вас или уже рожденной. Будьте ей и мамой, и первым доктором, и психологом.

    Но все же подозрения закрались, предварительный диагноз есть. Необходимо его подтвердить. К наиболее распространенным методам диагностики перинатальных повреждений нервной системы относятся следующие: эхоэнцефалография, допплерография, нейросонография, электроэнцефалография с вызванными потенциалами. С помощью этих методов можно определить структуру и плотность вещества мозга,  оценить кровоснабжение мозга и увидеть участки сужения или закупорки сосудов, выявить наличие судорожной готовности. Эти же исследования помогут пролить свет и на природу повреждений мозговой ткани, а соответственно, помогут в лечении.
     
     
    Опасности перинатальной энцефалопатии

    В чем же состоит опасность перинатальной энцефалопатии? В том, что изначально определить  развитие заболевания не всегда возможно. А это либо же выздоровление, либо формирование  серьезных заболеваний (эпилепсия, гидроцефалия, задержка психического или моторного развития,  неврозы), либо наличие минимальной мозговой дисфункции. Прогноз к концу первого месяца жизни уже вырисовывается, и термин «перинатальная энцефалопатия» заменяется новым, соответствующим состоянию ребенка.

    Поскольку разница между исходами в выздоровление и детским церебральным параличом очевидна, понятно и то, что лечение должно быть начато как можно раньше. Оговорюсь сразу, что прогноз заболевания не есть только результат проведенного лечения, к сожалению. В основном он обусловлен степенью страдания нервной системы и  глубиной структурных изменений. Как бы жестоко это ни звучало, но если умерли клетки коры головного мозга вследствие тяжелейшей родовой травмы, то они умерли.  
     
     
    Бороться и не сдаваться

    Если у вас - перинатальная энцефалопатия, необходимо бороться. Основное место в терапии этого состояния принадлежит физическим методам воздействия: массажу, лечебной физкультуре, физиотерапевтическим процедурам. Каков принцип их действия? Очень упрощенно это можно продемонстрировать на таком примере. У ребенка гипертонус вследствие острой гипоксии плода в родах. Механизмы регуляции нарушены и подстроены именно под этот гипертонус, т.к. организм считает его нормой, он не знает состояния «негипертонуса».
     
    Если же с помощью массажа мышцы расслабить, они дадут сигнал в мозг о своем состоянии, как о максимально физиологически комфортном, настраивая его уже на новый лад, к которому нужно стремиться.  К тому же, сокращаться с наибольшей эффективностью мышца может из состояния полного расслабления, которое, снова таки, достигается массажем. Плюс массаж - это определенные тренировки,  польза которых  очевидна.  По этому поводу  необходимо помнить следующее. Легкий массаж и гимнастику вы можете проводить дома в удобное для вас время самостоятельно. Лечебный же массаж доверьте только специалисту! Не экспериментируйте!
     
    Диагностика и лечение перинатальной энцефалопатииЛечебная гимнастика и плаванье чрезвычайно полезны деткам с перинатальной энцефалопатией (исключая тяжелые острые состояния). Принцип действия тот же, что и массажа. Проконсультируйтесь с врачом и инструктором по поводу наилучшего времени занятий, оптимальной нагрузки для вашего ребенка и получайте удовольствие вместе.

    Не забывайте о ванночках. Их действие подобно седативным препаратам. При различных патологиях нервной системы в них могут добавляться определенные травяные сборы. Рекомендованы ванночки с солью. Ну и обязательно все «под соусом любви». Ведь малыш должен знать, что родители отстаивают его здоровье!

    Теперь несколько слов о применения медикаментов. При синдроме внутричерепной гипертензии, эписиндроме это не обсуждается: препараты однозначно показаны. При спорных вопросах, там, где врач говорит: «Можете попринимать», - дело ваше. Если у ребеночка, например, беспокойный сон и больше никаких симптомов - попробуйте обойтись без лекарств. Посмотрите на результат через месяц, обсудите его совместно с неврологом. Затем принимайте решение. Если сомневаетесь в необходимости назначения медикаментов - спросите у доктора, зачем он их назначает? Если ответ покажется вам невразумительным, ищите другого врача. У нас в Киеве есть несколько школ детской неврологии с противоположными взглядами на одну и ту же проблему. Точки зрения аргументированы и имеют успешное практическое применение. Так что, окончательный выбор за вами.

    И, напоследок, нельзя не сказать о хирургических методах лечения. Прежде всего, они относятся к гидроцефалии, при которой создается обводной путь для оттока ликвора, и детскому церебральному параличу, при котором применяется подсадка эмбриональных стволовых клеток непосредственно в головной мозг.

    Будьте здоровы! Берегите себя и своих детей!  

    По материалам статьи Т. Конотопской «Перинатальная энцефалопатия».

    Печеночная энцефалопатия


    Что такое печеночная энцефалопатия

    Состояние, характеризуемое термином «печеночная энцефалопатия» (ПЭ), включает в себя спектр нервно-психических нарушений, развивающихся при печеночной недостаточности и/или циррозе печени.


    Каковы причины возникновения печеночной энцефалопатии

    Печеночная энцефалопатия Основными причинами, приводящими к развитию печеночной энцефалопатии, являются заболевания печени: острая печеночная недостаточность (ОПН) и цирроз печени. Печеночная энцефалопатия, вызванная ОПН, характеризуется высокой смертностью: без пересадки печени погибает около 80% больных. Однако у тех, кто выздоровел, прогноз благоприятный (в дальнейшем отсутствуют признаки хронического заболевания печени и печеночной энцефалопатии). При циррозе печени печеночная энцефалопатия является наиболее тяжелым и неблагоприятным осложнением. При отсутствии клинических признаков печеночной энцефалопатии у 30-80% больных циррозом печени дополнительное психометрическое исследование выявляет нервно-психические нарушения. Это состояние обозначается как латентная (скрытая) печеночная энцефалопатия (ЛПЭ). 

    Печеночная недостаточность приводит к развитию дисбаланса в уровне аминокислот и увеличению содержания в крови нейротоксинов (токсические вещества, влияющие преимущественно на нервные клетки). Это вызывает отек и функциональные нарушения астроглии: повышается проницаемость защитного барьера между общим кровотоком и мозговым кровотоком, изменяются процессы передачи нервных импульсов и обеспечения нервных клеток энергией, что клинически проявляется симптомами энцефалопатии.


    Роль аммиака в развитии болезни

    Среди нейротоксинов основным является аммиак. В здоровом организме поддерживается баланс между его образованием и обезвреживанием. Основными источниками образования аммиака являются: толстая кишка (переработка белка и мочевины бактериальной микрофлорой), мускулатура (пропорционально физической нагрузке), почки, тонкая кишка (распад аминокислоты глутамина - основного источника энергии клеток слизистой оболочки кишечника), печень (расщепление белков). Для обезвреживания аммиака в организме существуют два механизма: синтез мочевины в печени, образование глутамина как в печени, так и в мышцах, головном мозге. Аммиак проникает в головной мозг, где вызывает нейротоксический эффект: снижается синтез основного источника энергии клеток - АТФ, нарушается нормальный баланс аминокислот и нейромедиаторов.

    Аминокислотный дисбаланс характеризуется увеличением содержания в крови ароматических аминокислот. Это обусловливает значительное поступление ароматических аминокислот в головной мозг и синтез так называемых «ложных» нейротрансмиттеров - существенно менее активных веществ, чем физиологичные норадреналин и допамин. Возрастает также концентрация тормозного нейротрансмиттера гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Кроме аммиака к группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны и жирные кислоты. Эти вещества являются продуктами бактериальной переработки в толстой кишке серосодержащих аминокислот и пищевых жиров. В норме они обезвреживаются печенью. 


    Симптомы печеночной энцефалопатии

    Печеночная энцефалопатия развивается медленно, единственными проявлениями в течение нескольких дней или недель могут быть спутанность сознания , сонливость и астериксис (хлопающий тремор). Выраженность нейропсихических симптомов печеночной энцефалопатии колеблется от легких стадий до глубокой комы. Симптомы печеночной энцефалопатии определяются клинически и охватывают изменения сознания, интеллекта, поведения и мышечные нарушения. Основным критерием для определения стадии печеночной энцефалопатии является состояние сознания.

    • В первой стадии печеночной энцефалопатии нарушается ритм сна: появляется сонливость днем и бессонница ночью.

    • Во второй стадии сонливость нарастает и может перейти в летаргию.

    • В третьей стадии к вышеперечисленным симптомом присоединяется дезориентация во времени и пространстве и спутанность сознания. У отдельных больных развиваются эпилептические припадки, спастическая параплегия.

    • Четвертая стадия - собственно кома - характеризуется отсутствием сознания и реакции на болевые раздражители.

    Выделенные стадии энцефалопатии могут последовательно переходить одна в другую, при этом большинство симптомов, появившихся на более ранних стадиях, сохраняется и на следующих. Кроме того, выделяют латентную (скрытую) печеночную энцефалопатию (ЛПЭ), когда клинические симптомы печеночной энцефалопатии отсутствуют, но при дополнительном исследовании обнаруживается ряд нейропсихических нарушений, а именно снижение быстроты познавательной деятельности и точности тонкой моторики. ЛПЭ рассматривается как предшествующая стадия выраженной печеночной энцефалопатии. Частота ее выявления у больных циррозом печени составляет 50-70%.


    Какие методы диагностики существуют для выявления печеночной энцефалопатии

    Иллюстрация с сайта http://www.gastrosite.ruОпределение уровня аммиака. У большинства пациентов с печеночной энцефалопатии (более 90%) уровень аммиака в крови значительно повышен. Вместе с тем нормальная концентрация не должна являться основанием для исключения диагноза печеночной энцефалопатии. Психометрическое тестирование. Применяется для выявления ЛПЭ и для детализации психических нарушений при печеночной энцефалопатии первой и второй стадий. Выделяют две группы тестов: тесты на быстроту познавательной реакции (тест связи чисел) и тесты на точность тонкой моторики (тест линии или лабиринт). Например, при выполнении теста связи чисел пациент соединяет линией цифры от 1 до 25, напечатанные вразброс на листе бумаги. Оценкой теста является время, затраченное пациентом на его выполнение, включая время необходимое для исправления ошибок. Чувствительность психометрических тестов в выявлении ЛПЭ составляет 70-80%. Электроэнцефалография. Чувствительность ЭЭГ в выявлении ЛПЭ низкая - около 30%.Вызванные потенциалы головного мозга (ВП). Это более чувствительный, чем ЭЭГ, метод выявления ЛПЭ. (чувствительность около 80%). Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС). Особенно чувствительный метод в выявлении ЛПЭ и оценке степени тяжести ПЭ (чувствительность в выявлении ЛПЭ приближается к 100%).  


    Существует ли эффективное лечение печеночной энцефалопатии?

    В настоящее время в комплексное лечение печеночной энцефалопатии включены три основные группы мероприятий: диета, медикаментозная терапия, трансплантация печени.

    Диета. У больных с печеночной энцефалопатией диетические меры направлены, с одной стороны, на ограничение поступления с пищей белка, что преследует цель уменьшить образование аммиака в толстой кишке, с другой - на обеспечение поступления с пищей достаточного количества калорий (не менее 1500 ккал/день), что приводит к снижению процессов распада. При тяжелой печеночной энцефалопатии суточное потребление белка снижают до 20-30 г. После улучшения клинического состояния содержание белка в диете увеличивают каждые 3 дня на 10 г до ежедневного потребления 1 г на 1 кг массы тела. Длительное ограничение белка в питании больных с печеночной энцефалопатией сейчас не применяется, так как это способствует разрушению внутренних белков организма и приводит к повышению в крови азотсодержащих соединений.

    Всю специфическую медикаментозную терапию в зависимости от ее направленности можно разделить на несколько групп. Наиболее известным и широко применяемым препаратом для лечения ПЭ является лактулоза, представляющая собой синтетический дисахарид. Основной механизм ее действия - уменьшение концентрации аммиака в крови за счет снижения его поступления из кишки. Положительный эффект лечения лактулозой показан в многоцентровых исследованиях. Он достигается у 60-70% больных ПЭ и зависит от степени тяжести цирроза печени и степени портальной гипертензии. Доза лактулозы подбирается индивидуально и составляет от 30 до 120 мл в сутки. Оптимальными дозами считаются те, при которых достигается стул мягкой консистенции 2-3 раза в сутки. Для уменьшения образования токсинов, в том числе аммиака в толстой кишке, используются также антибиотики. В настоящее время в лечении печеночной энцефалопатии наиболее широко используются рифаксимин, ванкомицин, ципрофлоксацин и метронидазол. Существенный недостаток при лечении антибиотиками - ограничение сроков их применения, что делает невозможным их использование в длительной профилактике печеночной энцефалопатии. Среди лекарств, применяемых для уменьшения тормозных процессов в ЦНС, наибольшее распространение получили ноотропные средства (флумазенил). В лечении печеночной энцефалопатии также могут использоваться препараты аминокислот с разветвленной боковой цепью, нормализующие аминокислотный состав крови. Особенно широко они применяются у больных циррозом печени. Цинк может использоваться в качестве дополнения к основной терапии у больных с печеночной энцефалопатией.

    При тяжелой, прогрессирующей печеночной энцефалопатии, а также у больных с печеночной недостаточностью единственным эффективным способом лечения является трансплантация печени.


    Лечение латентной печеночной энцефалопатии (ЛПЭ)

    В одном из недавно проведенных исследований изучался профиль влияния болезни на ежедневную активность больных циррозом печени с ЛПЭ и без нее. Установлено, что в группе больных с ЛПЭ существенно снижается качество жизни по таким шкалам, как социальная адаптация, уровень тревожности, межличностные контакты, ритм отдых - работа. Пациенты с ЛПЭ, как правило, сохраняют трудоспособность, но указанные изменения вызывают необходимость их коррекции. Развитие ПЭ при острых и хронических заболеваниях печени является наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным осложнением.

    У 50-70% больных циррозом печени при проведении психометрического тестирования выявляется ЛПЭ. Лечение включает выявление и устранение факторов, вызвавших болезнь, а также диету и специфическую медикаментозную терапию. Для лечения ПЭ и ЛПЭ применяется несколько групп препаратов с различным механизмом действия, среди которых наибольшее распространение получила лактулоза. Как было доказано исследованием, проведенным в Германии, через 8 недель лечения лактулозой (препарат Дюфалак) у 88% пациентов с ЛПЭ отмечалось отчетливое улучшение результатов психометрических тестов.

    По материалам статьи «Что такое печеночная энцефалопатия?»

    Применение ноопепта у больных с легкими когнитивными нарушениями посттравматического генеза

  • Патогенез
  • Цель
  • Материалы и методы
  • Результат
  • Результат



  • В развитых странах наблюдается неуклонный рост нейротравматизма. Так в странах Европы ежегодно регистрируется 150–300 случаев ЧМТ на 100 тыс. населения. В США только за 2003 г. отмечалось более 1,5 млн случаев ЧМТ. В России эта цифра достигает 4 случаев на 1 тыс. человек. Наиболее важной проблемой в медико-социальном плане является то, что у значительного количества пострадавших в последующем развиваются так называемые последствия перенесенной ЧМТ, часто трактуемые в рамках посттравматической энцефалопатии. В числе самых распространенных синдромов, определяющих уровень социально-бытовой адаптации и качество жизни больных, находятся интеллектуально-мнестические нарушения. Посттравматические когнитивные нарушения изолированно наблюдаются у 29,4% всех больных с последствиями ЧМТ, а в сочетании с другими синдромами — у 35,7%. В целом, среди последствий перенесенной ЧМТ когнитивные нарушения как синдром встречаются в 65,1% случаев.


    Патогенез

    Патогенез развития посттравматических когнитивных расстройств весьма сложен и многогранен. В качестве основных факторов, способных привести к формированию когнитивного дефицита в остром периоде, рассматриваются как непосредственное механическое повреждение тканей головного мозга, так и опосредованное действие определенных патофизиологических процессов, возникающих при ЧМТ, таких как отек-набухание головного мозга, нарушение ликворо-, гемодинамики и др. В то же время известно, что в части случаев расстройства интеллектуально-мнестических функций сохраняются длительное время или носят стойкий характер. У других больных они появляются в отдаленном периоде травмы и имеют отчетливую тенденцию к прогрессированию. Механизм возникновения таких нарушений остается не изученным в необходимой мере. Полученные данные свидетельствуют о том, что воздействующие на нервную клетку в остром периоде патологические факторы способствуют возникновению каскада биохимических сдвигов в нейронах, приводящих к развитию в них дистрофических процессов и снижению эффективности синаптической передачи.

    В конечном итоге происходит нарушение процессов распространения информации в нейрональных сетях, что рассматривается в качестве одного из основных аспектов формирования когнитивных нарушений. Ряд исследователей отмечают определенную схожесть патогенетических механизмов развития когнитивных нарушений при ЧМТ и сосудистых поражениях головного мозга. Кроме того, показана возможная роль травмы мозга как пускового фактора нейродегенеративных заболеваний, в частности болезни Альцгеймера. В настоящее время рассматривается несколько патофизиологичесчких процессов, играющих значительную роль в формировании посттравматических когнитивных расстройств.

    Одним из таких процессов является развитие «глутаматной эксайтотоксичности». В физиологических условиях глутамат выступает в качестве одного из важнейших возбуждающих медиаторов центральной нервной системы, участвуя в осуществлении процессов нейрональной пластичности и интегративных функций головного мозга. Значительное количество глутаматергических рецепторов наблюдается в коре головного мозга и гиппокампе. В то же время при патологии наблюдается избыточный выброс глутамата, который в данных условиях оказывает токсическое воздействие на нейрональные структуры, что способствует активации реакций глутамат-кальциевого каскада, приводящих к неконтролируемому повышению концентрации внутриклеточного кальция, оказывающего отрицательное воздействие на энергообеспечение клетки. Показано, что в условиях ишемии в тканях происходит значительное повышение уровня образования свободных радикалов, чему также способствует избыточное внутриклеточное накопление кальция.

    Головной мозг весьма чувствителен к действию свободных радикалов. В условиях преобладания оксидантных систем над антиоксидантными происходит формирование так называемого оксидантного стресса. При этом состоянии активируется гидролиз фосфолипаз и происходит деградация клеточных мембран, в том числе митохондриальных. Устранение возникающих нарушений является необходимым условием для успешного ведения пациентов с посттравматическими когнитивными нарушениями. С этих позиций является целесообразным назначение такого препарата, как ноопепт, обладающего подобными свойствами. Ноопепт — этиловый эфир N-фенил-ацетил-L-пролилглицина — новый отечественный оригинальный дипептид, созданный в НИИ фармакологии им. В.В.Закусова РАМН. По полученным в ходе экспериментальных исследований данным ноопепт обладает ноотропными и нейропротективными свойствами. Препарат по своим структурно-конформационным характеристикам сходен с пирацетамом и вазопрессином. Разработка данного препарата проводилась в рамках существующего представления о том, что некоторые регуляторные пептиды оказывают существенное влияние на механизмы формирования памяти и обучения.

    В основе объяснения действия ноопепта лежит гипотеза о том, что базовый препарат этой группы пирацетам является аналогом пептидного лиганда к специфическим ноотропным рецепторам, сходным по своим характеристикам с метаболитами вазопрессина. Ноопепт выгодно отличается от вазопрессина тем, что способен проявлять активность при системном, в том числе и пероральном приеме. В ходе проведенных исследований была показана высокая биодоступность препарата для тканей головного мозга, а также его низкая токсичность. Изучение в эксперименте на лабораторных животных позволило установить, что использование дозировок препарата, от 2 до 20 раз превышающих ноотропные, не вызывает повреждения внутренних органов, не оказывает значимых нарушений гематологических и биохимических показателей. При проведении целого ряда клинических исследований также показана высокая безопасность препарата и его хорошая переносимость. В ходе проведенных исследований было установлено, что ноопепт обладает комплексным механизмом действия.

    Во-первых, он оказывает ноотропный эффект, связанный с тем, что одним из активных метаболитов ноопепта является циклопролилглицин, который по своей структуре аналогичен эндогенному циклическому дипептиду, обладающему антиамнестической активностью.

    Во-вторых, ноопепт способен повышать устойчивость мозговой ткани к повреждающим воздействиям, таким как травма, гипоксическое, электросудорожное и токсическое поражение, что и характеризует нейропротективное действие данного препарата. В-третьих, показана возможность ноопепта предотвращать в условиях действия токсических концентраций глутамата и активных форм кислорода гибель нейронов в культуре ткани коры головного мозга и мозжечка. Кроме того, в эксперименте выявлена способность ноопепта уменьшать токсическое действие b-амилоида, усиливать выработку антиамилоидных антител, модулировать работу холинергических рецепторов, а также стимулировать экспрессию нейротрофических факторов (BDNF и NGF) в коре головного мозга и гиппокампе.

    Актуальность проблемы посттравматических когнитивных нарушений, обоснованность применения ноопепта с учетом наличия точек приложения на нейрохимическом уровне при последствиях ЧМТ, а также предварительная, в том числе, и экспериментально-клиническая эффективность препарата послужили причиной настоящего исследования.


    Цель

    Целью исследования была оценка эффективности, а также безопасности применения препарата ноопепт у пациентов с легкими посттравматическими когнитивными нарушениями. Исследование проводилось по специально разработанному протоколу и соответствовало всем требованиям надлежащей клинической практики (GCP), принятым в Российской Федерации. В исследование включались пациенты, соответствовавшие критериям включения, после обязательного подписания информированного согласия.

    В исследовании принимали участие 30 пациентов в возрасте 19–66 лет (средний возраст 33±10,3 года), перенесшие ЧМТ (сотрясение или ушиб головного мозга легкой степени) не менее 6 мес назад и имеющие связанные с этим состоянием нарушения интеллектуально-мнестических функций, соответствующих критериям синдрома умеренных когнитивных нарушений. Все больные соответствовали критериям синдрома умеренных когнитивных нарушений, а их когнитивные нарушения исходно оценивались в 25 или более баллов по шкале Mini-Mental State Examination (MMSE).

    Критериями исключения из исследования были: наличие сопутствующих тяжелых или нестабильных соматических заболеваний, которые угрожают жизни больного, наличие клинически значимых других (кроме синдрома умеренных когнитивных нарушений при последствиях ЧМТ) неврологических или психических нарушений, наличие грубого двигательного или сенсорного дефекта или других нарушений, которые затрудняли бы проведение нейропсихологического исследования или других исследований, предусмотренных протоколом, наличие в анамнезе инсульта или дисциркуляторной энцефалопатии III стадии, одновременное проведение терапии другими вазоактивными, метаболическими или психотропными препаратами, обладающими доказанным когнитивно-стимулирующим эффектом, непереносимость исследуемого препарата, период беременности и лактации.


    Материалы и методы

    При выполнении работы для объективизации полученных данных были применены следующие методы:

    1) оценка неврологического статуса;
    2) краткая шкала оценки психического статуса — MMSE;
    3) шкалы Гамильтона для оценки депрессии;
    4) батарея тестов на лобную дисфункцию — Frontal Assessment Battery (FAB);
    5) тест рисования часов;
    6) тест 10 слов;
    7) проба Шульте;
    8) рейтинговая шкала общего клинического впечатления об изменении — Clinician’s Interview Based Impression of Change Plus (CIBIC Plus);
    9) нейровизуализационные методы: компьютерная или магнитно-резонансная томография.

    Оценка по шкале общего клинического впечатления предусматривала оценку состояния пациента до терапии и оценку выраженности изменений на фоне лечения. Лечащий врач до начала терапии выносил оценку состояния пациента на основании анализа расстройств по 7-балльной шкале, оценивая при этом клиническую картину заболевания, наблюдение за пациентом, состояние ментальной сферы больного, поведение, состояние социально-бытовых функций.

    В начале исследования проводился скрининговый визит, на котором определялось соответствие пациента критериям включения. Затем в случае соответствия пациента протоколу проводилось подписание информированного согласия. На этом визите также оценивались результаты электрокардиограммы, лабораторных и нейровизуализационных методов исследования. После этого оценивался неврологический статус, выполнялось базовое нейропсихологическое тестирование с целью определения исходного уровня состояния когнитивных функций.

    Начиная со следующего за скрининговым визитом дня, пациенты получали ноопепт по 10 мг 2 раза в день в течение 60 дней. В дальнейшем оценка эффективности терапии осуществлялась на 30 и 60-й дни лечения. План проводимых мероприятий представлен в таблице.

    В нашем исследовании средний срок после перенесенной травмы составил 7±3,8 года. Все 30 пациентов, вошедших в исследование, исходно имели легкие нарушения по шкале общего клинического впечатления об изменении (CIBIC Plus). Во время скринингового визита все обследованные больные предъявляли жалобы на снижение памяти, концентрации внимания, снижение эффективности выполнения мероприятий повседневной деятельности, общую слабость, повышенную утомляемость. Кроме того, часть больных предъявляли другие жалобы: на головную боль (43,3%), трудности с планированием различных мероприятий (40%), расстройство сна (26,7%), неустойчивость настроения (23,3%). В ходе неврологического обследования грубых нарушений выявлено не было. У 53,3% пациентов наблюдалась рассеянная симптоматика в виде изолированных микросимптомов, у 13,3% — легкие координаторные нарушения. У такого же количества наблюдаемых были выявлены двусторонние патологические кистевые рефлексы (Россолимо, Вартенберга). У всех пациентов наблюдались признаки астенического синдрома. У 53,3% наблюдались признаки вегетативно-сосудистой неустойчивости.


    Результат

    Проведенное в динамике исследование когнитивных функций больных показало, что по результатам шкале MMSE достоверные различия с исходным уровнем были показаны через 30 дней после начала лечения. В частности, до начала приема препарата средний балл составил 26,5±0,94; через 1 мес от начала терапии — 27,6±0,99 балла (р<0,01). В то же время через 60 дней от начала терапии средний балл по данной шкале составил 27,7±1,09, что характеризовало отсутствие дальнейшего достоверного улучшения (p>0,05) и отображало лишь некоторую тенденцию к уменьшению когнитивных расстройств. Динамика нейропсихологических показателей по шкале MMSE представлена на рис. 1.

    Применение ноопепта у больных с легкими когнитивными нарушениями посттравматического генеза

    Рисунок 1

    Интересным оказался тот факт, что в структуре шкалы MMSE наиболее значимое улучшение показателей было получено по субшкале «внимание», характеризующей в определенной мере состояние нейродинамических процессов, страдающих при ЧМТ (p<0,01), а также по субшкале «память» (р<0,05). По шкале батареи тестов для оценки лобной дисфункции FAB достоверных различий за период наблюдения в динамике получено не было (на исходном визите — 15,9±0,78 балла, через 60 дней — 16,8±0,87, p=0,27). Выполнение теста рисования часов с 10-балльной оценкой на исходном визите, как правило, оценивалось в 9–10 баллов и на фоне проведенной терапии существенных изменений не претерпело. Безусловный интерес представляют данные, полученные на основании оценки результатов пробы Шульте, выполнявшейся на всех 3 визитах. Комплексная оценочная проба с применением 5 последовательно предъявляемых пациенту таблиц наиболее полно позволяет охарактеризовать такие нейродинамические изменения, как ухудшение концентрации внимания, повышенную истощаемость психических процессов и неустойчивость внимания. Указанные изменения в определенной степени были свойственны большинству пациентов на скрининговом визите. Среднее время выполнения теста для каждого из пяти предъявлений на первом визите составило 45,5±6,24 с. Через 2 мес после начала терапии время уменьшилось до 40,2±5,20 с, что характеризовало существенное улучшение концентрации внимания (р<0,05). Динамика времени выполнения пробы Шульте представлена на рис. 2.

      Применение ноопепта у больных с легкими когнитивными нарушениями посттравматического генеза

    Рисунок 2

    Как видно из графика на рис. 2, наиболее существенное уменьшение времени, потраченного на выполнение проб, было показано пациентами уже через 30 дней после начала терапии. Отчетливая положительная динамика также сохранялась на протяжении 2-го месяца приема препарата и характеризовалась еще более выраженным уменьшением времени выполнения теста с менее значительной стабилизацией улучшения, чем по шкале MMSE.

    Оценка по шкале общего клинического впечатления предусматривала оценку состояния пациента до терапии и оценку выраженности изменений на фоне лечения. Лечащий врач до начала терапии выносил оценку состояния пациента на основании анализа расстройств по 7-балльной шкале, оценивая при этом клиническую картину заболевания, наблюдение за пациентом, состояние ментальной сферы больного, поведение, состояние социально-бытовых функций.

    В начале исследования проводился скрининговый визит, на котором определялось соответствие пациента критериям включения. Затем в случае соответствия пациента протоколу проводилось подписание информированного согласия. На этом визите также оценивались результаты электрокардиограммы, лабораторных и нейровизуализационных методов исследования. После этого оценивался неврологический статус, выполнялось базовое нейропсихологическое тестирование с целью определения исходного уровня состояния когнитивных функций.

    Начиная со следующего за скрининговым визитом дня, пациенты получали ноопепт по 10 мг 2 раза в день в течение 60 дней. В дальнейшем оценка эффективности терапии осуществлялась на 30 и 60-й дни лечения. План проводимых мероприятий представлен в таблице.

    Методы исследования I II III
    Фон 30 - й день 60 - й день
    Краткая шкала оценки психического статуса (MMSE) V V V
    Оценка лобной дисфункции (FAB) V V
    Тест рисования часов 10 – балльной оценкой V V
    Шкала общего клинического впечатления (СGI) V V
    Тест 10 слов V V
    Проба Шульте V V V
    Шкала Гамильтона V
    Оценка нежелательных явлений и побочных эффектов V V
    Рисунок 3

    В нашем исследовании средний срок после перенесенной травмы составил 7±3,8 года. Все 30 пациентов, вошедших в исследование, исходно имели легкие нарушения по шкале общего клинического впечатления об изменении (CIBIC Plus). Во время скринингового визита все обследованные больные предъявляли жалобы на снижение памяти, концентрации внимания, снижение эффективности выполнения мероприятий повседневной деятельности, общую слабость, повышенную утомляемость. Кроме того, часть больных предъявляли другие жалобы: на головную боль (43,3%), трудности с планированием различных мероприятий (40%), расстройство сна (26,7%), неустойчивость настроения (23,3%). В ходе неврологического обследования грубых нарушений выявлено не было. У 53,3% пациентов наблюдалась рассеянная симптоматика в виде изолированных микросимптомов, у 13,3% — легкие координаторные нарушения. У такого же количества наблюдаемых были выявлены двусторонние патологические кистевые рефлексы (Россолимо, Вартенберга). У всех пациентов наблюдались признаки астенического синдрома. У 53,3% наблюдались признаки вегетативно-сосудистой неустойчивости.


    Результат

    Проведенное в динамике исследование когнитивных функций больных показало, что по результатам шкале MMSE достоверные различия с исходным уровнем были показаны через 30 дней после начала лечения. В частности, до начала приема препарата средний балл составил 26,5±0,94; через 1 мес от начала терапии — 27,6±0,99 балла (р<0,01). В то же время через 60 дней от начала терапии средний балл по данной шкале составил 27,7±1,09, что характеризовало отсутствие дальнейшего достоверного улучшения (p>0,05) и отображало лишь некоторую тенденцию к уменьшению когнитивных расстройств. Динамика нейропсихологических показателей по шкале MMSE представлена на рис. 1. Интересным оказался тот факт, что в структуре шкалы MMSE наиболее значимое улучшение показателей было получено по субшкале «внимание», характеризующей в определенной мере состояние нейродинамических процессов, страдающих при ЧМТ (p<0,01), а также по субшкале «память» (р<0,05). По шкале батареи тестов для оценки лобной дисфункции FAB достоверных различий за период наблюдения в динамике получено не было (на исходном визите — 15,9±0,78 балла, через 60 дней — 16,8±0,87, p=0,27). Выполнение теста рисования часов с 10-балльной оценкой на исходном визите, как правило, оценивалось в 9–10 баллов и на фоне проведенной терапии существенных изменений не претерпело.

    Безусловный интерес представляют данные, полученные на основании оценки результатов пробы Шульте, выполнявшейся на всех 3 визитах. Комплексная оценочная проба с применением 5 последовательно предъявляемых пациенту таблиц наиболее полно позволяет охарактеризовать такие нейродинамические изменения, как ухудшение концентрации внимания, повышенную истощаемость психических процессов и неустойчивость внимания. Указанные изменения в определенной степени были свойственны большинству пациентов на скрининговом визите. Среднее время выполнения теста для каждого из пяти предъявлений на первом визите составило 45,5±6,24 с. Через 2 мес после начала терапии время уменьшилось до 40,2±5,20 с, что характеризовало существенное улучшение концентрации внимания (р<0,05). Динамика времени выполнения пробы Шульте представлена на рис. 2. Как видно из графика на рис. 2, наиболее существенное уменьшение времени, потраченного на выполнение проб, было показано пациентами уже через 30 дней после начала терапии. Отчетливая положительная динамика также сохранялась на протяжении 2-го месяца приема препарата и характеризовалась еще более выраженным уменьшением времени выполнения теста с менее значительной стабилизацией улучшения, чем по шкале MMSE.

Энцефалопатия – последние темы сообщества

  • Океан+ пишет 28 сентября 2015, 08:29
    Уважаемые господа. Пожалуйста подскажите по поводу глиатилина, этот препарат имеет доказательную базу? Читал комментарии некоторых специалистов по поводу этого препарата, отзываются положительно....
    1150
  • VaIPER_UA пишет 1 февраля 2015, 23:44
    Здравствуйте. Мне 6 лет назад поставили диагноз перинатальная энцефалопатия, гидроцефалия и эпилептический синдром. При консультации у врача (которая славится своей коррупцией), я ей сказал что математику...
    1066
  • мненевсёравно пишет 12 мая 2013, 15:59
    У меня на почве многолетней гипертонической болезни развилась стойкая энцефалопатия.Периодами так болит голова,что не знаю,куда деться от этой изнуряющей боли Также мучают головокружения и звон в ушах..В...
    1777
Все темы сообщества
Задать вопрос

Энцефалопатия – ответы врачей по теме

  • Lannaya спрашивает 29 ноября, 12:37
    Добрый день! Прочла, что таблетки валерианы изготавливаются путем экстрагирования на спирте этиловом 70%. Получается, что таблетки также содержать спиБывают ли таблетки без спирта? Из название?
    22
    0
  • Анна спрашивает 8 ноября, 16:49
    Девочка 2 мес.Голову держит, на живете встает на локти, переворачивается со спины на живот.Рефлексы в норме из ратологических Рефлекс Бабинского с двух сторон.Температура 37-37,1.На третий день жизни ...
    74
    0
  • lyuda спрашивает 1 ноября, 12:00
    Пожалуйста, ответьте на вопросы. При диагнозе:Начальная цереброваскулярная недостаточность, есть закономерность, приводящая к прохождению всех стадий энцефалопатии при соблюдении лечения. ...
    68
    0
Все вопросы

Самые эффективные лекарства*

* на основании отзывов покупателей