Пожалуйста, авторизуйтесь!
Вспомнил
через соц. сети: Регистрация Вы врач?
Введите свой адрес электронной почты и мы вышлем вам ссылку для восстановления пароля
На этот адрес электронной почты выслана ссылка для восстановления пароля
Необходимо указать логин и пароль.
Эл. почта введена неверно. Попробуйте еще раз.
Пароль неверный. Напомнить пароль?
Укажите адрес электронной почты.
Пользователь с таким email не найден
МедКруг / Здоровье А...Я / Кардиология / Кардиомиопатия

Кардиомиопатия


Кардиомиопатия

Кардиомиопатия проявляется структурными и функциональными изменения сердечной мышцы, при этом не наблюдается патологии коронарных артерий или поражения клапанов сердца. Причина болезни до конца не изучена, определенную роль играет вирусная инфекция, наследственная предрасположенность, перенесенный миокардит, нарушение гормональной и иммунной регуляции. Согласно классификации, следует различать первичную кардиомиопатию, которая бывает:

  • дилатяционная или застойная, характеризуется преобладанием расширения сердечных камер над их гипертрофическим утолщением, увеличением левого, редко правого желудочка, нарушением сократительной функции.

  • гипертрофическая возникает при наличии субаортального стеноза, проявляется ассиметрическим утолщением левого желудочка, резким увеличением размеров и массы сердца;

  • рестриктивная развивается при эндомиокардиальном фиброзе;

  • аритмогенная правожелудочковая.

Симптомы дилятационной кардиомиопатии выражаются в нарастающей одышке при физической нагрузке, даже незначительной, быстрой утомляемости, отеках, бледности и посинении кожных покровов. Прогноз весьма серьезный и не всегда благополучный в случае возможного присоединения мерцания предсердий.

Гипертрофическая кардиомиопатия, как приобретенный вариант болезни, проявляется одышкой, болями в груди, склонностью к обморокам и сердцебиению. Развитие сердечной недостаточности и внезапная смерть в подобных случаях регистрируется у молодых мужчин во время значительной спортивной нагрузки.

Рестриктивная кардиомиопатия — довольно редкая форма заболевания сердечной мышцы с нарушением сократительной функции и пониженным расслаблением ее стенок.

Вторичная кардиомиопатия включает поражения миокарда, которые обычно возникают при диабетическом, тиреотоксическом или алкогольном повреждении сердечной мышцы. При всех вариантах заболевания отмечается прогрессирование сердечной недостаточности, возможность формирования артериальных и легочных тромбоэмболий, изменение проводимости импульсов, тяжелые аритмии, фибрилляция предсердий, синдром внезапной смерти.

Кардиомиопатия

Диагностика кардиомиопатий на основании эхокардиографии и электрокардиографии. Исследования позволяют выявить увеличение левого желудочка, признаки венозной гипертензии, синусовую тахикардию, желудочковые аритмии, утолщение межжелудочковой перегородки, нарушение проводимости в желудочках, признаки увеличения левого предсердия, выпот в перикарде. Лабораторная диагностика не представляется результативной, но проводится для контроля эффективности назначенной терапии, нарушений водно-солевого равновесия и выявления побочных симптомов лечения. Большое значение в дифференциальной диагностике кардиомиопатий отводится врожденным дефектам развития клапанного аппарата сердца, системным заболеваниям сосудов, перикардитам, амилоидозу, саркоидозу, гемохроматозу, эндокардиальному фиброзу и фиброэластозу.


    Синдром разбитого сердца




    Что такое синдром разбитого сердца?

    Синдром разбитого сердца

    Первое упоминание синдрома разбитого сердца было сделано на Европейском конгрессе кардиологов в 2006 году. За прошедшие десять лет эта информация значительно распространилась.

    Научное название болезни — стресс-индуцированная кардиомиопатия. Провоцирует такое состояние сильное эмоциональное напряжение, физически проявляется нарушением работы левого желудочка сердца. Такие изменения видны на ЭКГ и в анализе крови, и похожи на результаты больных после инфаркта миокарда. Но, в отличие от пациентов после инфаркта, все больные с кардиомиопатией, несмотря на изначально тяжелое состояние, восстанавливаются в течение нескольких недель без последствий для организма.

    Что вызывает стресс-индуцированную кардиомиопатию?

    «Разбить» сердце можно сильными негативными переживаниями, стрессом, эмоциональной нагрузкой, страхом. Сразу после переживаний у человека возникает сильная боль в сердце, становится трудно дышать, больной, а иногда и врач, думает, что это инфаркт, что подтверждает даже электрокардиограмма. Загрудинные боли при этом длятся больше времени, чем при инфаркте миокарда.

    Что происходит с сердцем в это время? Левый желудочек видоизменяется, как если бы его сдавило невидимым обручем. На основе этого симптома проводится диагностика синдрома разбитого сердца.

    История вопроса

    Стресс-индуцированная кардиомиопатия впервые была описана в 1991 году в Японии и даже получила название «тако—цубо» по названию ловушки для ловли осьминогов, которую используют японские рыбаки, так как при этом синдроме форма левого желудочка становится похожей на нее.

    Кардиологи только начали изучать это явление, и пока им известно довольно мало. Очевидно, что синдром возникает от сильного стресса, но механизмы его влияния еще не изучены. Есть снования предполагать, что причиной может быть эффект катехоламинов — гормонов стресса. Исследовались и другие механизмы — спазм коронарных артерий, нарушение микроциркуляции крови в сердце и неврологические причины, но ни одна из них до сих пор не подтвердилась.

    Основная проблема состоит в сложной диагностике, а именно, в том, чтобы вовремя отличить синдром разбитого сердца от инфаркта миокарда, в то время как ни ЭКГ, ни анализ крови не может помочь дифференциальному диагнозу. Помочь различить эти заболевания может коронарография, на которой при отсутствии инфаркта врачи увидят здоровые артерии сердца.

    Недавние исследования, опубликованные в журналеEuropean Heart Journal, свидетельствуют о том, что примерно 2% диагностированных случаев инфаркта миокарда оказываются стресс-индуцированной кардиомиопатией. Половина пациентов перед этим испытали сильный стресс, уровни катехоламинов повышены у 74%.

    Кто подвержен синдрому разбитого сердца?

    Синдром разбитого сердца Почти 90 % заболевших — женщины в пожилом возрасте после наступления менопаузы. Причиной считается большая чувствительность женщин к действию гормонов стресса и проблемы в сосудах и мышце сердца, спровоцированные понизившимся уровнем женских половых гормонов.

    Нужно ли обращаться к врачу?

    При стресс-индуцированной кардиомиопатии нужно как можно скорее госпитализировать больного в отделение кардиологии. Сердечная недостаточность, которая сопровождает синдром, исчезает через нескольких дней, но требует контроля врачей. Прогноз заболевания очень хороший. Смертность составляет лишь 1,1%, настолько же редко возникают осложнения.

    Существует миф, что женщины более защищены от сердечно- сосудистых заболеваний благодаря действию на них эстрогенов — женских половых гормонов. Но последние исследования на эту тему говорят, что это не совсем так. Возникают расстройства у женщин, действительно, реже, но женская смертность от них значительно выше, чем у мужчин. У женщин она по-прежнему превышает смертность от всех видов рака, вместе взятых.

    В России стартовала программа по предотвращению рисков сердечно-сосудистых заболеваний «Пульс жизни»



    В России стартовала программа по предотвращению рисков сердечно-сосудистых заболеваний «Пульс жизни»26 сентября. Россия, Москва — В преддверии международного Дня сердца стартовал первый этап проекта «Пульс жизни», направленный на повышение осведомленности населения о сердечно-сосудистых заболеваниях.

    Программа «Пульс жизни» — это долгосрочная и многоступенчатая программа, рассчитанная на несколько лет. Программа предполагает, в том числе, проведение серии профилактических мероприятий в субъектах Российской Федерации. В течение 2013 года планируется охватить не менее шести регионов. В каждом регионе будет проведено обследование сердечно-сосудистого здоровья сотрудников предприятий, а также выявление факторов риска.

    В рамках комплексной социально-образовательной программы по предотвращению рисков сердечно-сосудистых заболеваний «Пульс жизни» завершилось исследование «Осведомленность населения России и руководителей крупных промышленных предприятий о рисках, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями». Цель исследования — выяснить уровень осведомленности населения России о рисках, связанных с возникновением ССЗ, а также какие меры предпринимаются руководителями крупных промышленных предприятий для снижения этих рисков. Исследование проводилось ВЦИОМ (Всероссийским центром изучения общественного мнения) по инициативе оргкомитета социально-образовательного проекта «Пульс жизни», организаторами которого выступают ГНИЦ Профилактической медицины МЗ РФ и химико-фармацевтический концерн Bayer.

    В ходе исследования было опрошено порядка 1000 человек из 138 населенных пунктов 46 субъектов РФ, из которых 100 человек являлись руководителями крупных предприятий. Исследование показало, что россияне в массе своей склонны переоценивать состояние своего здоровья: лишь 10% респондентов оценивают его как неудовлетворительное или негативное. В результате исследования также выяснилось, что россияне склонны к самодиагностике и самолечению: только 40% из числа опрошенных оценивали свое здоровье на основе данных, предоставленных врачом.

    Особенно самодиагностика распространена в возрастной группе 30-40 лет, как у мужчин, так и у женщин. Удивление вызывает также тот факт, что, несмотря на доступность базовых методов диагностики, 41% респондентов никогда не измеряли уровень сахара или холестерина и не знают, как это делается.

    «Исследование, проведенное в рамках программы «Пульс жизни» продемонстрировало, что наше общество еще не готово воспринимать собственное здоровье как ценность. Очевидно, что, несмотря на все усилия, модель превентивной медицины, при которой человек сам отвечает за свое здоровье и регулярно проходит обследования, еще не прижилась в нашей стране. Вместе с тем данные исследования показали, что есть хорошие перспективы для возрождения первичной диагностики на рабочем месте, и, самое главное, такой подход может быть экономически выгодным для бизнеса», — заявил директор ГНИЦ Профилактической медицины и главный специалист по профилактической медицине Минздрава России Сергей Анатольевич Бойцов.

    Ключевые данные, полученные в ходе исследования

    Результаты опроса населения

    1. 46% россиян считают, что состояние их сердечно-сосудистой системы находится в удовлетворительном состоянии и лишь 10% оценивают его состояние как неудовлетворительное
    2. Для диагностики состояния сердечно-сосудистой системы к врачу обращались лишь 40% россиян. Более половины опрошенных не обращаются за профессиональной помощью и делают выводы о состоянии своего здоровья, опираясь на собственное самочувствие (48%) или на мнения друзей, родственников, коллег (11%).
    3. Чуть больше четверти опрошенных признались, что вообще не контролируют уровень своего артериального давления — 28%. Ещё 26% делают это не систематически, «от случая к случаю». Доля тех, кто измеряет уровень артериального давления каждый день, составляет лишь 7%.
    4. 41% россиян ни разу не обращались к врачу, чтобы проверить уровень глюкозы и холестерина в крови.
    5. Наиболее эффективной мерой для улучшения здоровья россиян в отношении сердечно-сосудистых заболеваний опрошенные считают проведение бесплатных медицинских обследований (71%). Около половины отметили меры по борьбе с вредными привычками — 47%.

    О программе «Пульс жизни»

    «Пульс жизни» — это всероссийская социально-образовательная программа, целью которой является предотвращение рисков возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и содействие развитию профилактической медицины. Инициатором проекта является ГНИЦ Профилактической медицины МЗ РФ. Поддержку проекту оказывает международный химико-фармацевтический концерн Bayer.

    В рамках серии профилактических мероприятий в регионах проводится измерение следующих параметров: индекс массы тела, уровень сахара и холестерина в крови, показатели артериального давления, выявляется наличие нарушений ритма сердца и т. д. В 2013 году обследование пройдут порядка 3000 человек, каждый из которых получит персональные рекомендации по состоянию своего сердечного здоровья. По завершении проекта научные сотрудники ГНИЦ Профилактической медицины разработают специальные рекомендации для руководителей предприятий и сотрудников территориальных органов здравоохранения.

    Основные симптомы гипертрофической кардиомиопатии

  • Понятие о гипертрофической кардиомиопатии
  • Причины развития заболевания
  • Основные механизмы развития гипертрофической кардиомиопатии
  • Симптомы заболевания

  • Понятие о гипертрофической кардиомиопатии

    Гипертрофическая кардиомиопатия - заболевание, характеризующееся самостоятельным, не зависящим от других заболеваний сердечно-сосудистой системы значительным утолщением (гипертрофией) стенок желудочков с одновременным уменьшением их внутреннего объема. В том случае, если гипертрофия миокарда препятствует нормальному оттоку крови из желудочков сердца, то это обструктивноая форма гипертрофической кардиомиопатии. Во всех остальных случаях гипертрофическая кардиомиопатия считается необструктивной. В подавляющем большинстве случаев отмечается поражение левого желудочка сердца.


    Причины развития заболевания

    Заболевание может быть врожденным и приобретенным. Врожденная гипертрофическая кардиомиопатия передается по наследству и часто носит семейный характер. Причины развития приобретенной гипертрофической кардиомиопатии до конца не ясны. По одной из гипотез, у лиц с приобретенной гипертрофической кардиомиопатией во внутриутробном периоде их жизни сформировался дефект так называемых адренергических рецепторов сердца, которые осуществляют регуляцию сердечной деятельности, в частности, частоту сердечных сокращений. В крови любого человека постоянно циркулируют норадреналин и другие учащающие сердечный ритм естественные химические вещества (гормоны). У лиц с дефектными рецепторами значительно повышена чувствительность к норадреналину и аналогичным ему гормонам, что способствует развитию у них гипертрофии миокарда, а со временем гипертрофической кардиомиопатии.


    Основные механизмы развития гипертрофической кардиомиопатии

    Вследствие выраженной гипертрофии миокарда стенки желудочка нарушается нормальное наполнение желудочка кровью. В итоге в желудочек поступает меньшее, чем у здоровых людей, количество крови. Одновременно выраженная жесткость миокарда вызывает стойкое увеличение внутрижелудочкового давления. И выраженная жесткость миокарда, и увеличенное внутрижелудочковое давление приводят к тому, что меньшее количество крови выбрасывается из желудочка в момент сердечного сокращения. В начале заболевания эти изменения никак себя не проявляют. Постепенно, вначале при значительных, а затем и при меньших физических нагрузках, болезнь заявляет о себе.

    Основные симптомы гипертрофической кардиомиопатииВ норме для осуществления любых нагрузок выброс крови из сердца должен увеличиваться, что необходимо для адекватной доставки кислорода органам и тканям организма. Для этого при нагрузке увеличивается частота сердечных сокращений. При гипертрофической кардиомиопатии наполнение кровью сердца страдает и в покое, а во время нагрузки оно еще больше ухудшается вследствие увеличения частоты сердечных сокращений. Таким образом, адекватного прироста насосной функции сердца во время выполнения нагрузки не происходит. Физическая нагрузка при гипертрофической кардиомиопатии приводит также к значительному росту внутрижелудочкового давления, что в свою очередь вызывает увеличение давления в вышерасположенном левом предсердии и сосудах малого (легочного) круга кровообращения. В результате всех этих изменений возникает одышка, усиливающаяся пропорционально степени нагрузки. Поскольку во время физической нагрузки выброс крови из левого желудочка не адекватен приросту нагрузки, одним из первых начинает страдать кровоток в коронарных артериях, кровоснабжающих саму сердечную мышцу.

    Кроме того, при гипертрофической кардиомиопатии всегда имеется несоответствие между возможностями коронарного кровоснабжения, остающимися такими же, как у здоровых людей, и значительной массой миокарда. Снижение кровотока по коронарным артериям проявляется стенокардией - характерным болевым приступом посредине и в левой половине грудной клетки. Как и одышка, стенокардия провоцируется нагрузкой и проходит в покое. В некоторых случаях при нагрузке также ухудшается кровоснабжение головного мозга, что проявляется обмороками. Необходимо отметить, что на какое-то время, чтобы преодолеть рост внутрижелудочкового давления во время нагрузки, «подключается» следующий компенсаторный механизм: полость левого предсердия расширяется, а толщина его стенок увеличивается. Такие изменения способствуют дополнительному наполнению левого желудочка кровью при нагрузке. Но вследствие того, что резерв левого предсердия как «насоса» незначительный, вскоре отказывает и этот дополнительный механизм. Значительное расширение полости левого предсердия предрасполагает к развитию мерцательной аритмии. Помимо мерцательной аритмии для большинства случаев гипертрофической кардиомиопатии характерны и другие разнообразные нарушения сердечного ритма (аритмии), которые часто носят жизнеугрожающий характер. Аритмии чаще всего провоцируются физической или эмоциональной нагрузкой и могут сопровождаться обмороками, а иногда и приводить к внезапной смерти. В полостях сердца вследствие сниженной их растяжимости могут образовываться тромбы. Распространение фрагментов этих тромбов с кровотоком (тромбоэмболия) может вызывать инфаркты внутренних органов и закупорку крупных сосудов.


    Симптомы заболевания 

    Наличие и время (сроки) появления жалоб при гипертрофической кардиомиопатии в основном определяются двумя факторами: какой из желудочков сердца изменен в результате болезни. Гипертрофия левого желудочка, являющегося самой мощной камерой сердца, может оставаться незаметной годами и десятилетиями. Только тогда, когда левый желудочек начнет «сдавать» свои позиции, появятся и жалобы. Изолированное поражение правого желудочка сердца встречается крайне редко (наиболее часто отмечается гипертрофия межжелудочковой перегородки - общей стенки для обоих желудочков). При необструктивной форме гипетрофической кардиомиопатии, когда оттоку крови из желудочка ничего не мешает, жалоб вообще может не быть. Иногда может отмечаться одышка (при выполнении значительной физической нагрузки), перебои в работе сердца, а также неритмичное сердцебиение. Наличие обструкции (препятствия) оттоку крови из желудочка значительно снижает выброс крови из сердца во время физической нагрузки. При обструктивной форме гипертроыической кардиомиопатии типичными жалобами являются: одышка при выполнении физической нагрузки, стенокардия и обморочные состояния. Появление жалоб у больных с обструктивной формой является поводом их обращения к врачу. Жалобы при гипертрофической кардиомиопатии с момента своего появления прогрессируют медленно, что является характерной особенностью заболевания.

    По материалам статьи «Кардиомиопатия»

    Методы диагностики и принципы лечения гипертрофической кардиомиопатии

  • Методы диагностики гипертрофической кардиомиопатии
  • Принципы лечения гипертрофической кардиомиопатии
  • Профилактика заболевания

  • Методы диагностики гипертрофической кардиомиопатии

    Методы диагностики и принципы лечения гипертрофической кардиомиопатииПри аускультации (выслушивании) сердца у больных с обструктивной формой обычно выслушивается систолический шум, выраженность которого пропорциональна степени обструкции. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии миокарда желудочков сердца. Запись ЭКГ в течение суток (холтеровское мониторирование) помогает выявить имеющиеся нарушения ритма сердца. ЭКГ-проба с дозированной физической нагрузкой при помощи велоэргометра (специальной модификации велосипеда) или тредмила («бегущей дорожки») позволяет оценить выраженность симптомов заболевания, его прогноз и рекомендовать соответствующее лечение.

    Эхокардиография - основной метод диагностики гипертрофической кардиомиопатии, позволяющий уточнить анатомические особенности заболевания, выраженность гипертрофии миокарда, степень обструкции выводного тракта левого желудочка. Эхокардиография является решающим исследованием при определении тактики лечения. Зондирование сердца - хирургический метод, используемый в спорных случаях, а также при подготовке больных к операции. Проводится зондирование сердца под рентгено-телевизионным контролем. Технически метод выполняется путем пункции (прокола) крупной артерии под местной анестезией с дальнейшим введением специального катетера в полость сердца. Затем измеряют градиент (разницу) давления между левым желудочком и отходящей от него самой крупной артерией организма - аортой. В норме этого градиента быть не должно. Также во время зондирования сердца вводят контрастное вещество в полость желудочка (вентрикулография) для изучения особенностей его анатомии. У ряда больных, обычно старше 40 лет, перед операцией на сердце одновременно выполняют ангиографию коронарных артерий (коронароангиографию) для уточнения причин стенокардии и исключения сопутствующей ИБС.


    Принципы лечения гипертрофической кардиомиопатии

    Основу медикаментозного лечения составляют лекарственные средства, позволяющие улучшить кровенаполнение желудочков сердца в диастолу. Этими препаратами является группа β-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол и др.) и группа антагонистов ионов кальция (препарат верапамил). Помимо вышеуказанной задачи эти лекарственные средства также уменьшают частоту сердечных сокращений, обладают противоаритмическим действием. В начале лечения назначают малые дозы этих препаратов, постепенно увеличивая дозировку до максимально переносимой больным. Окончательная дозировка иногда может превышать первоначальную в несколько раз. Бета-адреноблокаторы применяют с осторожностью или не применяют вообще при сахарном диабете, бронхиальной астме и ряде других заболеваний. При наличии противопоказаний к применению бета-адреноблокаторов назначают верапамил. Во время лечения вышеуказанными препаратами требуется постоянный контроль уровня артериального давления и частоты пульса.

    Методы диагностики и принципы лечения гипертрофической кардиомиопатииОпасным является снижение артериального давления ниже 90/60 мм. рт. ст. и частоты пульса ниже 55 в мин. Если у больного выявляются опасные нарушения ритма, не поддающиеся лечению бета-адреноблокаторами или антагонистами ионов кальция, таким больным дополнительно назначают другие антиаритмические препараты.

    При наличии тромбов в камерах сердца дополнительно к основному лечению назначают антикоагулянты - препятствующие образованию тромбов медикаменты (варфарин и др.). Во время лечения этими препаратами следует регулярно контролировать ряд показателей свертывающей системы крови. При передозировке антикоагулянтов возможны наружные (носовые, маточные и др.) и внутренние кровотечения (гематомы и др.). Хирургическое лечение проводится больным с обструктивной формой заболевания в случае неэффективности медикаментозного лечения или при уровне градиента между левым желудочком и аортой более 30 мм.рт.ст. (по данным зондирования сердца). Операция заключается в иссечении или удалении части гипертрофированного миокарда левого желудочка. Необходимо также отметить, что всем больным, особенно с обструктивной формой заболевания, противопоказаны занятия теми видами спорта, в которых возможен значительный прирост физической нагрузки за короткий промежуток времени (легкая атлетика, футбол, хоккей и т.д.).


    Профилактика заболевания

    Профилактика заболевания заключается в выявлении его на ранних этапах, что позволяет начать раннее лечение болезни и предупредить развитие выраженной гипертрофии миокарда. Эхокардиография должна быть выполнена в обязательном порядке у «кровных» (генетических) родственников больного. Всем остальным лицам показано детальное обследование при наличии схожих с заболеванием проявлений: обмороков, стенокардии и т.д. Полезны также скрининговые (всем подряд) ЭКГ и Эхокардиография во время ежегодной диспансеризации. У больных с обструктивной формой гипертрофической кардиомиопатией также необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита (антибиотикопрофилактика и т.д.), так как наличие обструкции создает условия для развития этого опасного для жизни заболевания.

    По материалам статьи «Кардиомиопатия»

    Рестриктивная кардиомиопатия

  • Рестриктивная кардиомиопатия
  • Причины развития заболевания
  • Механизм развития рестриктивной кардиомиопатии
  • Основные проявления заболевания
  • Методы диагностики рестриктивной кардиомиопатии
  • Принципы лечения рестриктивной кардиомиопатии

  • Рестриктивная кардиомиопатия

    Рестриктивная кардиомиопатия (от латинского слова restrictio «ограничение») - заболевание, характеризующееся выраженным снижением растяжимости миокарда, обусловленным различными причинами, и сопровождающееся недостаточным кровенаполнением сердца с последующим развитием хронической сердечной недостаточности. 


    Причины развития заболевания

    Рестриктивная кардиомиопатияЕдинственной доказанной причиной возникновения первичной рестриктивной кардиомиопатии является так называемый гиперэозинофильный синдром, распространенный в странах с тропическим климатом. Эозинофилы - клетки крови, участвующие в развитии воспалительных реакций, преимущественно аллергической природы.

    При гиперэозинофильном синдроме (болезни Леффлера) происходит воспаление эндокарда - внутренней оболочки сердца. Со временем это воспаление завершается значительным уплотнением эндокарда и грубым его спаянием с рядом расположенным миокардом, что приводит к резкому снижению растяжимости сердечной мышцы. В подавляющем большинстве случаев происхождение рестриктивной кардиомиопатии является вторичным, то есть обусловленным другими причинами. Амилоидоз - заболевание, относящееся к нарушениям обмена веществ в организме, в частности, белкового обмена. При амилоидозе образуется и откладывается в тканях различных органов в большом количестве аномальный белок (амилоид). При поражении сердца этот белок буквально «пропитывает» миокард, вызывая значительное снижение его сократимости и растяжимости. Гемохроматоз - редкое заболевание, при котором нарушается обмен железа в организме. Содержание железа в крови при гемохроматозе повышено, его избыток откладывается во многих органах и тканях, в том числе и в миокарде, вызывая снижение его растяжимости. Саркоидоз - заболевание неизвестной природы, характеризующееся образованием в органах и тканях особых клеточных скоплений (гранулем). Наиболее часто встречается саркоидоз легких, печени, лимфоузлов и селезенки.


    Механизм развития рестриктивной кардиомиопатии

    Ограничение растяжимости миокарда приводит к снижению наполнения желудочков кровью и значительному повышению внутрижелудочкового давления. При рестриктивной кардиомиопатии компенсаторные возможности организм снижены. Следовательно, через некоторое время возникает застой в малом (легочном) круге кровообращения и снижение насосной функции сердца. Постепенно развиваются стойкие отеки ног, гепатомегалия (увеличение печени) и водянка живота (асцит), обусловленные задержкой жидкости в организме вследствие снижения насосной функции сердца.

    Если уплотнение эндокарда распространяется на клапаны (митральный и трикуспидальный), то состояние усугубляется развитием их недостаточности. В полостях сердца из-за сниженной их сократимости и растяжимости могут образовываться тромбы. Распространение фрагментов этих тромбов с кровотоком (тромбоэмболия) может вызывать инфаркты внутренних органов и закупорку крупных сосудов. При рестриктивной кардиомиопатии также довольно часто наблюдаются различные виды аритмий.


    Основные проявления заболевания

    Больные рестриктивной кардиомиопатией обычно жалуются на одышку, вначале при выполнении физической нагрузки (бег, быстрая ходьба и т.д.), а по мере прогрессирования заболевания и в покое. Из-за снижения насосной функции сердца типичной жалобой является быстрая утомляемость и плохая переносимость любой физической нагрузки. Затем присоединяются отеки ног, увеличение печени и водянка живота. Периодически больные жалуются на неритмичное сердцебиение. При развитии стойких блокад могут иметь место обморочные состояния.


    Методы диагностики рестриктивной кардиомиопатии

    Рестриктивная кардиомиопатияЭхокардиографическое исследование является одним из наиболее информативных методов диагностики заболевания. Оно позволяет выявить утолщение эндокарда, изменение характера наполнения желудочков сердца, снижение насосной функции сердца и наличие недостаточности клапанов. Магнито-резонансная томография - метод, позволяющий с помощью специальной компьютерной обработки получить информацию об анатомии сердца, выявить патологические включения в миокард и измерить толщину эндокарда. Зондирование сердца обычно выполняют для измерения давления в полостях сердца и выявления, характерных для данного заболевания изменений. Проведение этого исследования необходимо в спорных случаях, в частности, для исключения заболевания наружной оболочки сердца (перикарда) - констриктивного перикардита. 

    Прижизненная биопсия миокарда и эндокарда обычно выполняется одновременно с зондированием сердца. Этот метод обладает наибольшей информативностью для уточнения природы заболевания и проведения дальнейшего лечения. Поскольку поражение миокарда при некоторых вариантах рестриктивной кардиомиопатии, например, при саркоидозе, не распространяется на весь миокард, биопсия может не принести желаемого успеха. Это объясняется тем фактом, что при взятии биопсии врач технически не может видеть непосредственно сам миокард. Поэтому измененный участок миокарда может не попасть в число образцов ткани сердца, отбираемых для дальнейшего микроскопического исследования. В крайне редких случаях, когда вышеуказанные методы диагностики не позволяют точно поставить диагноз, проводят непосредственную ревизию перикарда на операционном столе. Всем больным рестриктивной кардиомиопатией необходимо проведение всестороннего клинико-биохимического и дополнительного обследования для выявления внесердечных причин заболевания, в частности, амилоидоза и гемохроматоза.


    Принципы лечения рестриктивной кардиомиопатии

    Лечение заболевания довольно затруднительно. В некоторых случаях могут быть использованы мочегонные препараты (альдактон, в частности) для устранения избытка жидкости в организме. Большинство лекарственных средств, обычно применяемых для лечения сердечной недостаточности, мало эффективны. Это связано с тем, что вследствие особенностей заболевания невозможно добиться значительного улучшения растяжимости миокарда (иногда для этих целей назначают антагонисты ионов кальция). Для устранения стойких нарушений проводимости может потребоваться постановка (имплантация) постоянного электрокардиостимулятора. Такие заболевания, как саркоидоз и гемохроматоз, подлежат самостоятельному лечению. Саркоидоз лечится гормональными препаратами (преднизолон и др.), а гемохроматоз - регулярными кровопусканиями (для уменьшения содержания железа в организме). Лечение амилоидоза миокарда во многом зависит от причин возникновения самого амилоидоза. При тромбообразовании в камерах сердца необходимо назначение антикоагулянтных препаратов.Хирургическое лечение бывает эффективным в случаях рестриктивной кардиомиопатии, вызванных поражением эндокарда. На операции по возможности иссекают весь измененный эндокард. В некоторых случаях, когда имеется недостаточность предсердно-желудочковых клапанов, выполняется их протезирование. Отдельные формы амилоидного поражения миокарда лечатся при помощи пересадки сердца.

    Профилактические меры при данном заболевании ограничены. Необходимо раннее выявление потенциально устранимых причин рестриктивной кардиомиопатии (амилоидоза, саркоидоза, гемохроматоза и др.). Для достижения этих целей может быть полезным проведение ежегодной диспансеризации населения.

    По материалам статьи «Кардиомиопатия»

    Симптомы алкогольной кардиомиопатии

  • Причины развития алкогольной кардиомиопатии
  • Основные симптомы заболевания
  • Диагностика алкогольная кардиомиопатии
  • Лечение алкогольной кардиомиопатии

  • Алкогольная кардиомиопатия - это одна из форм алкогольного поражения сердца, которая отмечается у 50% людей, длительно злоупотребляющих алкоголем.


    Причины развития алкогольной кардиомиопатии

    Симптомы алкогольной кардиомиопатииОсновополагающим фактором в развитии алкогольной кардиомиопатии является этанол и/или его метаболиты. Развитию алкогольной кардиомиопатии могут способствовать так же постоянные стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда (сердечной мышцы). Но всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

    Существует мнение, что этанол и его метаболиты оказывают прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные структуры клеток миокарда. Это связано с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и угнетать основные пути утилизации энергии в клетках сердца, что приводит к развитию гипоксии миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

    Длительное употребление алкоголя вызывает дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нервных волокон, расположенных в сердце.


    Основные симптомы заболевания

    Как правило, такие больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем. Первым проявлением заболевания наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной сердечной недостаточности (отеки на ногах, появление одышки при физической нагрузке). Развитие заболевания имеет несколько стадий - от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием сердечной недостаточности.

    К наиболее частым и типичным симптомам алкогольной кардиомиопатии относятся:

    • возбуждение
    • суетливость
    • многословность
    • жалобы на чувство нехватки воздуха
    • кардиалгия (боли в области сердца)
    • похолодание конечностей
    • чувство жара во всем теле
    • потливость
    • повышение артериального давления
    • тахикардия (учащенное сердцебиение)
    • тремор рук
    • покраснение кожи лица
    • инъецированность склер

    Симптомы алкогольной кардиомиопатииНачальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке, причем они возникают как бы незаметно и беспричинно для больного. На более поздних стадиях заболевания состояние больных постепенно ухудшается.

    В течение алкогольной кардиомиопатии выделяют 3 стадии. Первая стадия продолжается около 10 лет. В эту стадию больные предъявляются жалобы на упорную «беспричинную» боль в области сердца, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, головную боль, раздражительность, потливость, плохой сон. Сердце в эту стадию не увеличено, отмечается тахикардия (учащенное сердцебиение), артериальное давление умеренно повышено.

    Вторая стадия алкогольной кардиомиопатии развивается при злоупотреблении алкоголем свыше 10 лет. Наблюдаются акроцианоз (посинение кончиков пальцев, носа, ушных раковин), одутловатость лица. При небольшой физической нагрузке появляются одышка, кашель, отеки нижних конечностей. Размеры сердца увеличены, тоны глухие, появляются нарушения ритма. Печень увеличена в размерах, характерны застойные явления в малом круге кровообращения (одышка). Третья стадия заболевания представляет собой результат прогрессирующего кардиосклероза и необратимых метаболических изменений в миокарде.


    Диагностика алкогольная кардиомиопатии

    Диагноз алкогольной кардиомиопатии установить нелегко. О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

    Отсутствие характерной симптоматики вызывает затруднение в оценке симптомов, которые могут наблюдаться при различных заболеваниях сердечнососудистой системы. Нередко одновременно с алкогольным поражением сердца наблюдаются нарушения функции печени и поджелудочной железы, что существенно затрудняет распознавание заболевания, особенно при отсутствии «алкогольного» анамнеза. Кроме того, само поражение печени с развитием белкового, ионного и кислотно-основного дисбаланса крови может вызывать нарушение метаболизма миокарда и его дистрофию. Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

    Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются признаки кардиомегалии (увеличенных размеров сердца), аритмии или застойной сердечной недостаточности при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.


    Лечение алкогольной кардиомиопатии

    Лечение алкогольной кардиомиопатии начинают с запрета употребления алкоголя. На ранних стадиях без проявлений сердечной недостаточности и при наличии болей в сердце, тахикардии (учащенного сердцебиения), артериальной гипертензии и аритмий рекомендованы блокаторы бета-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии (увеличенных размерах сердца) следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксических эффектов. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

    При исключении алкоголя и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

    По материалам статьи «Алкогольная кардиомиопатия»

    Причины развития дилатационной кардиомиопатии

  • Определение дилатационной кардиомиопатии
  • Причины возникновения заболевания
  • Механизмы развития дилатационной кардиомиопатии
  • Основные симптомы заболевания

  • Определение дилатационной кардиомиопатии

    Дилатационная (застойная) кардиомиопатия (ДКМП) - заболевание сердечной мышцы, при котором на первый план выходит нарушение насосной функции сердца с развитием хронической сердечной недостаточности. Это одна из самых распространенных кардиомиопатий. Наиболее характерной чертой заболевания является дилатация (от латинского слова dilatatio - расширение, растяжение) камер сердца, преимущественно его левого желудочка. ДКМП еще называют застойной из-за неспособности сердца при данном заболевании полноценно перекачивать кровь, вследствие чего эта кровь «застаивается» в органах и тканях организма.


    Причины возникновения заболевания

    Первичная дилатационная кардиомиопатии встречается редко. Развитию же вторичной дилатационной кардиомиопатии могут способствовать:Причины развития дилатационной кардиомиопатии

    • наследственные факторы (передача по наследству уязвимого к воздействию токсинов и инфекции миокарда)

    • инфекционные поражения сердечной мышцы (вирусы, бактерии и др.)

    • токсические воздействия (алкоголь, кокаин, интоксикация некоторыми металлами, а также лекарственные средства, применяемые в онкологии для химиотерапии)

    • витаминная недостаточность (преимущественно витаминов группы В)

    • заболевания эндокринных желез (щитовидной, гипофиза, надпочечников

    • отдельные случаи беременности (возникновение дилатационной кардиомиопатии на последнем месяце беременности или в течение 5 месяцев после родов)

    • так называемые системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, полиартериит и др.)

    • стойкие нарушения ритма сердца (аритмии) с высокой частотой сердечных сокращений, способные вызвать так называемые тахикардиомиопатии

    Дело в том, что высокая частота сердечных сокращений препятствуют нормальному кровенаполнению камер сердца, снижая его насосную функцию и истощая энергетические запасы клеток сердечной мышцы. При отсутствии лечения тахикардиомиопатии способствуют возникновению сердечной недостаточности, однако их проявления устраняются в течение короткого времени после восстановления нормального сердечного ритма.


    Механизмы развития дилатационной кардиомиопатии

    В основе заболевания лежит гибель отдельных клеток в различных участках сердечной мышцы. В некоторых случаях этой гибели предшествует воспаление сердечной мышцы (миокардит), чаще всего вирусной природы. Пораженные вирусом, клетки сердечной мышцы становятся чужеродными для организма, и иммунная система больного начинает их уничтожать. Постепенно погибшие мышечные клетки замещаются так называемой соединительной тканью, не обладающей свойствами растяжимости и сократимости, присущими миокарду. Подобные изменения в сердечной мышце влекут за собой снижение насосной функции сердца. Чтобы компенсировать снижение насосной функции, камеры сердца расширяются (т.е. происходит их дилатация), а оставшийся миокард утолщается и уплотняется (т.е. развивается его гипертрофия). Размеры отдельных камер сердца могут увеличиться в несколько раз. Одновременно возникает стойкое учащение сердечного ритма (синусовая тахикардия), способствующее увеличению доставки кислорода органам и тканям организма.

    Причины развития дилатационной кардиомиопатииНа какое-то время насосная функция сердца улучшается. Однако возможности дилатации и гипертрофии миокарда ограничиваются количеством жизнеспособного миокарда, следовательно, они являются индивидуальными для каждого конкретного случая заболевания. Когда компенсаторные возможности сердца иссякают, наступает декомпенсация (утрата компенсации) его насосной функции с развитием хронической сердечной недостаточности. На этом этапе вступает в действие еще один компенсаторный механизм: ткани организма начинают усваивать больший объем кислорода из крови, чем в здоровом организме. Но, к сожалению, снижение насосной функции сердца влечет за собой уменьшение поступления в органы и ткани кислорода, необходимого для их нормальной жизнедеятельности, а количество углекислого газа в них при этом увеличивается. Течение заболевания ухудшает появление недостаточности митрального и трикуспидального клапанов сердца вследствие перерастяжения их клапанного кольца (аннулэктазии) на фоне дилатации камер сердца.

    На поздних этапах дилатационной кардиомиопатии могут возникать сложные злокачественные аритмии, способные приводить к внезапной смерти. Вследствие снижения насосной функции сердца, а также в результате неравномерности сокращения миокарда в камерах сердца становится возможным образование тромбов. Опасность тромбообразования заключается в потенциальном распространении фрагментов тромбов с током крови (тромбоэмболия), что может способствовать развитию инфарктов внутренних органов и закупорке крупных сосудов.


    Основные симптомы заболевания

    Проявления заболевания во многом зависят от того, какая камера сердца вовлечена в патологический процесс. Возможно поражение одной или нескольких камер сердца. В большинстве случаев прогноз заболевания определяется поражением левого желудочка сердца. Именно левый желудочек, а не сердце в целом, и является тем самым «насосом» во всеобщем понимании. До наступления сердечной недостаточности дилатационной кардиомиопатии протекает бессимптомно. Наиболее характерными жалобами уже наступившей сердечной недостаточности являются одышка и быстрая утомляемость. Вначале одышка наблюдается при физической нагрузке (бег, быстрая ходьба и т.д.), а по мере прогрессирования заболевания она возникает и в покое. Появление жалоб обусловлено снижением насосной функции сердца и, соответственно, дефицитом содержания кислорода в организме. Одышкой организм больного как бы пытается компенсировать этот дефицит. Из характерных жалоб также отмечу учащенное сердцебиение, которое носит, как говорилось выше, защитный (компенсаторный) характер. В далеко зашедших случаях заболевания присоединяются симптомы так называемой правожелудочковой сердечной недостаточности: отеки ног, увеличение за счет застоя жидкой части крови печени (гепатомегалия) и живота (асцит). В целом можно отметить, что с появлением жалоб следует поставить знак равенства между понятиями дилатационная кардиомиопатия и сердечная недостаточность.

    По материалам статьи «Кардиомиопатия»

    Диагностика и лечение дилатационной кардиомиопатии

  • Методы диагностики заболевания
  • Принципы лечения дилатационной кардиомиопатии
  • Методы профилактики заболевания

  • Методы диагностики заболевания

    Диагностика и лечение дилатационной кардиомиопатии Помимо привычного врачебного осмотра выполняют различные диагностические процедуры. Биохимические исследования крови и мочи позволяют выявить различные токсические вещества, а также дефицит витаминов. При электрокардиографии выявляют признаки характерного для заболевания увеличения размеров сердца, а также стойкую синусовую тахикардию (частота сердечных сокращений обычно превышает 100 ударов в мин.) Нередко также выявляют нарушения проводимости сердечного импульса в виде различных блокад. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет обнаружить значительное увеличение размеров сердца и застой крови в легочном (малом) круге кровообращения. Иногда выявляется свободная жидкость в наружной оболочке легких (плевральные полости), что является следствием повышенного давления в сосудах легких. Метод эхокардиографии - один из основных в диагностике заболевания. Эхокардиография помогает выявить увеличение размеров камер сердца, снижение его насосной функции, в частности такого показателя, как фракция выброса желудочков сердца. Помимо этого, Эхокардиография позволяет уточнить выраженность недостаточности митрального и трикуспидального клапанов сердца, а также наличие внутрисердечных тромбов.

    Радиоизотопное исследование сердца (сцинтиграфия миокарда) проводится для уточнения состояния насосной функции сердца, а также для выявления зон погибшего миокарда. Прижизненная биопсия миокарда - хирургический метод, позволяющий получить для микроскопического изучения кусочки сердечной мышцы из различных его камер, что необходимо для уточнения природы заболевания и дальнейшего лечения. Технически это делается следующим образом: под местным наркозом прокалывают (пунктируют) крупные артерию и вену, затем по их ходу к сердцу проводят специальный инструмент с маленькими ножницами на конце. Довольно часто биопсию миокарда выполняют одновременно с коронароангиографией (введение контрастного вещества в кровоснабжающие сердце коронарные артерии). Такой подход помогает исключить у больного ишемической болезнью сердца, как одно из заболеваний, имеющее схожие с дилатационной кардиомиопатией проявления. Оба исследования выполняются под рентгено-телевизионным контролем.


    Принципы лечения дилатационной кардиомиопатии

    Общие принципы лечения дилатационной кардиомиопатией не отличаются от лечения хронической сердечной недостаточности. В случаях вторичной дилатационной кардиомиопатией дополнительно проводится лечение предшествующего заболевания (порока клапана сердца и т.д.), а также предпринимаются все меры для устранения причин возникновения заболевания. Несколько слов о современных возможностях хирургического лечения дилатационной кардиомиопатии. Наиболее эффективным методом лечения в стадии сердечной недостаточности является пересадка (трансплантация) сердца. Возможности проведения данной операции ограничены по понятным причинам во всем мире.

    Как альтернатива пересадке сердца в настоящее время для продления жизни больным дилатационной кардиомиопатией предложены и выполняются реконструктивные операции, направленные на устранение недостаточности митрального и трикуспидального клапанов сердца. Хирургическая ликвидация недостаточности этих клапанов позволяет на некоторое время «затормозить» наступление финальной стадии заболевания. Еще одной альтернативой пересадке сердца у больных дилатационной кардиомиопатией является частичное удаление левого желудочка с целью уменьшения его размеров (операция Батиста). К сожалению, эти «ювелирные» операции пока еще не получили широкого распространения в нашей стране. Недавно для лечения больных дилатационной кардиомиопатией были предложены специальные модели электрокардиостимуляторов, которые позволяют сделать работу желудочков сердца синхронной. Это позволяет улучшить наполнение желудочков сердца кровью и увеличить насосную функцию сердца. В некоторых моделях таких устройств предусмотрена функция диагностики и устранения ряда аритмий. Учитывая, что продолжительность жизни у больных с дилатационной кардиомиопатией заметно ниже, чем у здоровых людей, необходимо использовать любой шанс для продления их жизни.


    Методы профилактики заболевания

    Профилактика заболевания во многом схожа с мерами, применяемыми для устранения вторичных дилатационных кардиомиопатий. Она заключается в отказе от употребления алкоголя, кокаина, тщательном контроле за показателями сердечной деятельности при химиотерапии опухолей. Начиная с детства, полезно проводить закаливание организма. Полный отказ от употребления алкоголя при алкогольной разновидности дилатационной кардиомиопатией может улучшить сократительную функцию сердца и устранить необходимость в его пересадке. К большому сожалению, в большинстве случаев заболевание выявляется на стадии сердечной недостаточности. Ранняя диагностика дилатационной кардиомиопатии возможна при случайном (скрининговом) выполнении Эхокардиографии в ходе ежегодной диспансеризации, а также при обследовании лиц с отягощенной по данному заболеванию наследственностью. Ранняя диагностика дилатационной кардиомиопатией также позволяет повысить эффективность ее медикаментозного лечения.

    По материалам статьи "Кардиомиопатия"

Статьи и новости по теме

  • Счастливые события очень вредны для сердца
    Ученые пришли к выводу, что счастливые события могут негативно сказаться на работе сердца. К такому удивительному выводу медики пришли после изучения истории болезней 1750 пациентов со всего мира. У всех исследуемых был диагностировано заболевание кардиомиопатии такоцубо, которое ведет к сердечная недостаточности.
    4 марта, 00:00
Все новости сообщества

Кардиомиопатия – последние темы сообщества

  • Лореци Гайк пишет 20 декабря 2012, 23:35
    У сына дилатационная кардиомиопатия . врачи говорят, что нужно исследоваться в Берлинской клинике Шарите на обнаружение вируса в сердечной мышце. Кто-нибудь исследовался ли там?
    1666
  • Мама Володяна пишет 23 мая 2012, 22:16
    Кардиомиопатия-что это за заболевание.От чего развивается ?Как долго можно жить не применяя лечение.Что такое алкогольная кардиомиопатия?Как протекает?
    1721
  • Главный редактор Медкруга пишет 28 марта 2012, 01:22
    Уважаемые участники сообщества "Кардиомиопатия"! В этой теме предлагаем вам размещать любые мысли и предложения о том, что вам было бы интересно прочитать или увидеть на портале, ссылки на...
    1417
Все темы сообщества
Задать вопрос

Кардиомиопатия – ответы врачей по теме

  • San07 спрашивает 21 ноября, 15:28
    Добрый день. Ребенок 8 лет. Переболели воспалением легких, дало сбой на сердце. По результатам ЭКГ педиатр пишет дисметаболическая кардиопатия. В интернете по этому вопросу страшные вещи написаны. К к...
    39
    0
  • zurab311 спрашивает 1 ноября, 18:04
    Где и как быстро вылечить дилатационную кардиомиопатию?Осложнения:ХСН1ст2ФК.Тромбоэмболия ветвей обеих лёгочных артерий.Лёгочная гипертензия 1ст.И можно ли выходить на работу хотя бы слесарем?
    92
    1
  • Ара спрашивает 30 октября, 15:39
    какие физические упражнения можно делать при гкмп для профилактики??
    86
    1
Все вопросы

Самые эффективные лекарства*

* на основании отзывов покупателей