Пожалуйста, авторизуйтесь!
Вспомнил
через соц. сети: Регистрация Вы врач?
Введите свой адрес электронной почты и мы вышлем вам ссылку для восстановления пароля
На этот адрес электронной почты выслана ссылка для восстановления пароля
Необходимо указать логин и пароль.
Эл. почта введена неверно. Попробуйте еще раз.
Пароль неверный. Напомнить пароль?
Укажите адрес электронной почты.
Пользователь с таким email не найден

Агранулоцитоз


Агранулоцитоз Агранулоцитоз — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся критическим снижением концентрации гранулоцитов — нейтрофилов, эозинофилов и базофилов в плазме крови. Этот термин также употребляется как синоним опасной нейтропении, приводящей к увеличению восприимчивости организма к всевозможным бактериальным и грибковым инфекциям.

Клиническая картина агранулоцитоза определяется клиникой общего заболевания, и это может быть слабость, одышка, сердцебиение, ангина, пневмония, поражение слизистых рта, глотки и желудочно-кишечного тракта, повышение температуры тела, увеличение регионарных лимфатических узлов, печени и селезенки. Диагноз болезни выставляется на основе комплекса патологических симптомов и картины периферической крови.

Причинами развития агранулоцитоза могут быть:

  • аутоиммунные заболевания;
  • некоторые лекарственные препараты, химические вещества, инсектициды, угнетающие кроветворение;
  • ионизирующая радиация или лучевая терапия;
  • вирусные и бактериальные генерализованные инфекции;
  • генетические нарушения.

В зависимости от причин формирования и механизма возникновения патологических проявлений различают:

  • миелотоксический агранулоцитоз;
  • иммунный;
  • гаптеновый.

Агранулоцитоз Миелотоксический агранулоцитоз развивается в результате угнетающего воздействия одного из неблагоприятных внешних факторов на костный мозг, что проявляется глубокой депрессией кроветворного ростка, продуцирующего гранулоциты. Часто миелотоксический агранулоцитоз является осложнением некоторых заболеваний, таких как острый лейкоз, хронический миелолейкоз, метастатическое поражение красного костного мозга.

Иммунный агранулоцитоз проявляется полным разрушением гранулоцитов вследствие активизации патологических иммунных реакций, чаще возникает при заболеваниях соединительной ткани, например, при красной волчанке или ревматоидном артрите.

Гаптеновый агранулоцитоз формируется при участии в иммунных процессах гаптенов — веществ, которые, собственно, сами по себе, безвредны, но при определенных условиях, способны провоцировать аутоиммунные реакции, которые разрушают гранулоциты. Гаптенами могут быть различные лекарственные вещества, например, сульфаниламиды, барбитураты, индометацин, анальгин и др. Следовательно, гаптеновый агранулоцитоз можно расценивать, как опасное осложнение лекарственной терапии.

Комплексное лечение агранулоцитоза состоит в срочной госпитализации с соблюдением максимально стерильных условий в изоляторе с ультрафиолетовым облучением воздуха. Лечение предполагает клинико-гематологическую ремиссию путем переливания лейкоцитарной массы, стероидной терапии с использованием антибиотиков и противогрибковых средств. Профилактика заключается в обеспечении условий, позволяющих избегать контактов с факторами, провоцирующими заболевание, в том числе препаратов, вызывающих гаптеновые агранулоцитозы, что сделать сложно и не всегда возможно.


Приобрести эффективные лекарства для лечения этого заболевания

    Анемия у школьников

    Есть еще один аспект, о котором часто забывает, а ведь именно он имеет прямое влияние и на психомоторное развитие, и на успеваемость, на иммунитет, на уровень  интеллекта и даже на конфликтность. 
     
    Это – достаточное количество железа в организме.

    Железо – один из важнейших микроэлементов, который имеет огромное влияние на рост и развитие ребенка. 
    Именно от него зависит обеспеченность органов и тканей кислородом.  А от этого,в свою очередь,зависят их функции– насколько эффективно они будут работать в период активного роста и развития. 
    Много исследований показывают прямую связь между дефицитом железа в организме ребенка  и задержкой роста и психомоторного развития, более низким уровнем интеллекта у детей с анемией, особенно если эта анемия началась в раннем детском возрасте. 

    Железодефицитная анемия приводит к снижению памяти, способности к обучению и концентрации внимания, понижению физической активности, то есть всему, что мы так хотим избежать у ребенка школьного возраста.
    Даже повышенная склонность к конфликтам у детей может быть следствием железодефицита. Или наоборот, ребенок становится слишком скромным, стеснительным, застенчивым, с трудом общается  со сверстниками. 
    Кроме того, дефицит железа связан с иммунитетом и восприимчивостью к инфекциям, особенно респираторным и желудочно-кишечным. То есть дети с анемией чаще болеют простудными заболеваниями и кишечными инфекциями.  

    Всего один микроэлемент в дефиците  – а какие серьезные последствия! Есть повод задуматься и приложить все усилия для профилактики и лечения этой патологии.
     
    Железодефицит достаточно широко распространен в детской популяции и, по некоторым данным, может доходить  до 40%.  ТО есть практически каждый второй ребёнок имеет ту или иную форму дефицита железа!
     
    Как понять, заподозрить дефицит железа?
     
    Приведу симптомы, которые могут указывать на дефицит железа в организме ребенка. 
     
    Одним из очень характерных признаков анемии является бледность и сухость кожи. Другие признаки -  «заеды» в уголках рта, поперечные белые полоски на ногтях, ломкие сухие волосы, повышенная утомляемость, слабость, вялость, снижение аппетита, желание несъедобных вещей. Если ребенок полюбил есть сырое тесто или сырые пельмени, фарш,  мел, глину или лед,  все это – повод задуматься о железодефиците. Ночное недержание мочи (чаще у девочек), недержание мочи при смехе, кашле также может быть следствием железодефицитной анемии.
     
    Если ребенок боле 5-6 раз в год болеет ОРЗ и/или кишечными инфекциями – это также может признаком анемии.

    Важным и наиболее точным способом определения железодефицитной анемии является лабораторная диагностика.
     
    Самый главный показатель, который здесь оцениваем – это уровень гемоглобина.
    У детей в возрасте от 6 до 11 лет уровень гемоглобина должен быть не ниже 115 г/л. Все что ниже расценивается как железодефицитная анемия.

    Как не допустить и скорректировать развитие дефицита железа в организме ребенка?

    Здесь есть несколько направлений. 

    В первую очередь питание. Питание школьника должно быть  полноценным, разнообразным и обязательно включать продукты животного происхождения, так как  именно животные продукты наиболее богаты доступным железом.
    Из животных продуктов железо усваивается намного лучше, чем из растительных.Говяжья печень и язык, красное мясо (не жирная баранина, говядина), мясо кролика, красная рыба, морепродукты - хорошие источники железа. Эти продукты должны обязательно регулярно присутствовать в рационе питания ребенка школьного возраста. Конечно, если на что-то есть аллергия или непереносимость, мы это исключаем и заменяем на другое.
     
    В растительных продуктах доступность железа для усвоения в 3 раза ниже. Богаты железом: морская капуста, гречка, овсянка, пшено, соя, чечевица, горох, шпинат и вообще зеленые листовые овощи, курага, инжир, миндаль, грецкий орех. Чтобы улучшить всасывание железа из круп и бобовых  их нужно обязательно предварительно замачивать и хорошо проваривать.  Орехи также рекомендуется замачивать перед употреблением  на 10-12 часов. Повышают усвоение железа кислые фрукты, ферментированные продукты. Из необходимо включать регулярно в питание ребенка. 
     
    Ухудшают всасывание железа: хлебобулочные изделия из белой муки, чай, кофе, молоко. 

    Необходимо минимизировать так называемые легкие углеводы в рационе школьника. К ним относятся – сахар, конфеты, булки, печенья, сладкие напитки – кола, пепси, спрайт,  пакетированные соки. В последние годы отмечается катастрофический рост ожирения среди детей, а ожирение, кроме всех негативных сторон, является фактором риска развития анемии.
     
    Питанием мы можем провести профилактику развития железодефицита.
     
    Но если диагноз поставлен, здесь необходимо использовать препараты железа.

    К счастью, в последние годы появились новые прогрессивные формы препаратов железа, которые прекрасно подходят для коррекции железодефицитной анемии в детскомвозрасте. К ним относятся жидкие формы железа – капли и сироп.
     
    Что необходимо знать при выборе препарата железа. 
     
    В настоящее время доступны 2 формы железа - 2-х валентное и 3-х валентное. 2-х валентное железо более токсично, так как быстро и бесконтрольно всасывается. 
     
    Препараты 3-х валентного железа гораздо более безопасны и при этом эффективно восполняют дефицит железа в организме ребенка. Они хорошо переносятся, их можно принимать во время еды, так как они не взаимодействуют с пищей или использовать самостоятельно – у  капель  и  сиропа  приятный вкус. Также эти препараты не вступят в реакции с другими лекарствами при одновременном применении. 

    Одним из наиболее изученных и правильных препаратов для профилактики и лечения дефицита железа у детей является гидроксид полимальтозный комплекс железа. Это 3-х валентное железо в специальной форме, из-за которой препарат становится более безопасным. Когда мы лечим детей безопасность – особенно важный аспект в выборе терапии.

    Гидроксид полимальтозат железа выпускается в форме сиропа и капель.  Для детей школьного возраста более удобна форма сиропа – ее просто дозировать, она имеет приятный вкус и легко и с удовольствием принимается детьми. На эту тему даже провели исследование – какой препарат железа больше нравится детям. Оказалось – именно сироп гидроксид полимальтозного комплекса. 
     
    Итак, практические выводы.
     
    Железо - очень важный элемент для ребёнка школьного возраста, так как от него зависит рост и развитие, успеваемость,  интеллект и иммунитет.   

    При наличии симптомов железодефицита следует проверить уровень гемоглобина у ребёнка.  У детей от 6 до 11 лет он должен быть не менее 115 г/л.
     
    Питание школьника должно быть полноценным и разнообразным. Необходимо включать животные белки и другие продукты богатые железом и исключать легкие углеводы – булки, сахар, сладкие напитки. 
     
    Жидкие формы 3-х валентного железа – гидроксид полимальтозат являются одними из наиболее правильных для использования у детей. Они более безопасные, чем 2-х валентное и такие же эффективные. 

    Форма сиропа оптимальна для применения у детей школьного возраста. Ее удобно дозировать и вкус нравится детям. 
    Если вы обнаружили проявления  железодефицита у вашего ребенка, обратитесь к педиатру, чтобы подтвердить диагноз и правильно подобрать препарат и его дозировку.

    Много  интересной информации, посвященной обмену железа и не только, вы сможете узнать, посетив сайт anemii.net
    Будьте здоровы!

    Марина Робертовна Баяндина
    Семейный врач, терапевт, диетолог
    Insta: dr.robertovna

    Острые пищевые отравления. Токсикоинфекция




    Острые пищевые отравления. ТоксикоинфекцияОстрые пищевые отравления, развивающиеся при употреблении в пищу продуктов, содержащих большое количество бактерий и их токсины, называется токсикоинфекцией. Причины пищевых отравлений, их симптомы — в статье.

    Острые пищевые отравления. Токсикоинфекция

    Острые пищевые отравления микробной природы, развивающиеся при употреблении в пищу продуктов, содержащих большое количество бактерий и их токсины, называются токсикоинфекцией. В отличие от кишечной инфекции причиной токсикоинфекции являются условно патогенные микроорганизмы, в норме обитающие на коже, слизистых оболочках, в кишечнике человека и животных, населяющие окружающую среду, в обычных условиях не вызывающие никаких заболеваний. Это, прежде всего, микроорганизмы из группы кишечной палочки, живущие в кишечнике, протеи населяющие почву, цереус, который можно найти в пищеварительном тракте любого парнокопытного животного, золотистый стафилококк, являющийся самым близким соседом человека. Все эти микробы в процессе своей жизнедеятельности способны продуцировать токсины, и когда их становится слишком много, вызывают острое пищевое отравление.

    Общие черты токсикоинфекций

    Общей чертой всех токсикоинфекций, вне зависимости от причины пищевого отравления, является их «взрывной» характер. Как правило, одновременно заболевают несколько человек или целый коллектив, который объединяет употребление одного и того же продукта.

    Путь распространения токсикоинфекции — алиментарный. Заболевание не передается от больного человека здоровому, но всегда связано с приемом недоброкачественной пищи. Среди факторов передачи чаще всего выступают мясные и рыбные продукты, изделия из фарша, консервы. Блюда, содержащие яйца, молоко и другие молочные продукты, кондитерские изделия с белковым и сливочным кремом, супы, компоты, кисели, коктейли — все это является великолепной питательной средой для микробов. Глобально же причины пищевых отравлений кроются в нарушении правил переработки, хранения и транспортировки продуктов питания.

    Восприимчивость к токсикоинфекциям среди людей колеблется от 90 до 100%, то есть если в коллективе все ели «ядовитые» консервы, то отравление в той или иной форме разовьется практически у каждого.

    Случаи токсикоинфекций регистрируются в течение всего года, однако лидером по заболеваемости считается летний сезон. Жаркая погода благоприятствует размножению микробов, в этот период чаще всего отмечаются нарушения правил хранения, транспортировки продуктов, «процветают» антисанитария и употребление пищи в неустановленных местах.

    Как протекает пищевое отравление — симптомы токсикоинфекции

    Острые пищевые отравления. ТоксикоинфекцияПоскольку «ядовитый» продукт уже содержит в себе огромное количество бактерий и токсинов, на его поступление организм реагирует мгновенно. При таком заболевании, как пищевое отравление, симптомы появляются буквально сразу, через несколько часов, а максимальный инкубационный период составляет чуть больше половины суток.

    Первыми признаками отравления становятся рвота и понос, причем рвота свидетельствует о поражении верхних отделов пищеварительного тракта, в частности желудка, а понос возникает тогда, когда развивается энтерит и колит. Рвота при токсикоинфекции приносит облегчение, не мудрено, ведь вместе с рвотными массами организм избавляется от огромного количества микробов и ядов. Понос при токсикоинфекции обычно водянистый, без примеси слизи, часто сопровождается схваткообразными болями в животе.

    Поскольку с рвотными массами и жидким стулом больной теряет большое количество жидкости, постепенно появляются признаки обезвоживания: сухость во рту, жажда, сухость кожи и слизистых, западение глаз. Если не предпринять мер, нарушается работа сердца, появляется сердцебиение, пульс становится частым и слабым, снижается артериальное давление.

    Нехватка жидкости сказывается на работе почек, снижается количество выделяемой мочи, снижаются способности организма сопротивляться интоксикации. В тяжелых случаях развиваются судороги.

    Пищевая токсикоинфекция может сопровождаться повышением температуры тела до 38-39 0С, ознобами. Как проявления общей интоксикации возникают слабость, повышенная утомляемость, сонливость, заторможенность. Как правило, эти симптомы ярко выражены у детей, у взрослых токсикоинфекции протекают сравнительно легко.

    Пищевые токсикоинфекции у детей развиваются быстро, протекают остро, быстро приводят к обезвоживанию, поэтому появление признаков пищевого отравления всегда повод для вызова врача или бригады «Скорой помощи».

    Нейтропения или «зеленый свет» инфекциям

  • Нейтрофилы против инфекций
  • Когда нейтрофилов становится мало
  • Как заподозрить и выявить нейтропению
  • Эффективность лечения нейтропении зависит от ее причин


  • Нейтрофилы против инфекций

    Нейтропения или «зеленый свет» инфекциямНейтропения - снижение количества нейтрофилов в крови. Нейтрофилы - главная клеточная система защиты организма от бактерий и грибов. Они играют важную роль в заживлении ран и в борьбе организма с чужеродными объектами.

    Нейтрофилы созревают в костном мозге приблизительно в течение 2 недель. После поступления в кровоток они примерно в течение 6 часов циркулируют в поисках инфекционных агентов и чужеродных веществ. Найдя себе «жертву», нейтрофилы мигрируют в ткани, прикрепляются к этим чужеродным агентам и вырабатывают токсические вещества, которые убивают и переваривают их. Процесс сопровождается воспалительной реакцией в инфицированной области, которая проявляется покраснением кожи надочагом воспаления, припухлостью и местным повышением температуры.

    Нейтрофилы в норме составляют 48-78% от количества всех лейкоцитов, поэтому уменьшение общего количества лейкоцитов означает и уменьшение содержания нейтрофилов. Когда количество нейтрофилов падает ниже 1 х 109 в 1 л крови (менее 25% от общего количества всех лейкоцитов), риск развития инфекций несколько возрастает, а если количество нейтрофилов не превышает 0,5 х 109 в 1 л, то этот риск увеличивается очень значительно. Без защиты, которую обеспечивают нейтрофилы, человек может умереть от инфекции.


    Когда нейтрофилов становится мало

    Нейтропения может иметь множество причин. Количество нейтрофилов уменьшается при недостаточной их выработке костным мозгом или при повышенном разрушении лейкоцитов в системе кровообращения.

    Нейтропения, наряду с дефицитом других типов клеток крови, характерна для апластической анемии. Уменьшением количества лейкоцитов сопровождаются и некоторые редкие наследственные болезни, например инфантильный генетический агранулоцитоз и семейная нейтропения.

    При циклической наследственной нейтропении, редком заболевании, количество нейтрофилов колеблется между нормальным и низким с периодом 21-28 дней; оно может падать почти до нуля и затем через 3-4 дня спонтанно возвращаться к норме. Вероятность развития инфекционных болезней у пациентов с циклической наследственной нейтропенией повышается в тот период времени, когда количество нейтрофилов низкое.

    Нейтропения развивается у некоторых больных со злокачественными опухолями, туберкулезом, миелофиброзом, дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Некоторые лекарства, особенно используемые при лечении злокачественных опухолей (химиотерапии), нарушают способность костного мозга вырабатывать нейтрофилы. Нейтрофилы разрушаются быстрее, чем производятся, при некоторых бактериальных инфекциях, аллергических заболеваниях, аутоиммунных болезнях и приеме ряда лекарств. При увеличении селезенки (например, при синдроме Фелти, малярии или саркоидозе) количество нейтрофилов может снижаться за счет того, что увеличенная селезенка захватывает и уничтожает их.


    Как заподозрить и выявить нейтропению

    Нейтропения может развиваться внезапно в течение нескольких часов или дней (острая нейтропения) или постепенно, на протяжении месяцев или лет (хроническая нейтропения). Поскольку нейтропения не проявляется ни в каких специфических симптомах, она часто остается нераспознанной, пока не разовьется инфекционная болезнь. При острой нейтропении может повыситься температура тела, иногда возникают болезненные язвы вокруг рта и заднего прохода. Нередко присоединяются бактериальная пневмония и другие тяжелые инфекции. При хронической нейтропении, если содержание нейтрофилов снижено не очень резко, течение болезни может быть менее тяжелым. Когда у человека развиваются частые или необычные инфекции, врач вправе подозревать нейтропению и, чтобы поставить диагноз, назначает общий анализ крови. Снижение количества нейтрофилов указывает на нейтропению.

    Затем устанавливают причину нейтропении. Врач может назначить биопсию костного мозга. Эта процедура бывает неприятной, но она не опасна. Образец костного мозга исследуют под микроскопом, чтобы оценить его структуру, количество клеток-предшественников нейтрофилов и выработку лейкоцитов. Определив количество клеток-предшественников, врач может предположить, какое время потребуется для того, чтобы содержание нейтрофилов нормализовалось. Если количество клеток-предшественников уменьшено, то новые нейтрофилы не будут появляться в кровотоке в течение 2 недель или больше; если же их количество достаточно и клетки созревают нормально, то новые нейтрофилы могут появиться в кровотоке в течение нескольких дней. Иногда исследование костного мозга указывает на другое заболевание, например лейкоз или другой злокачественный процесс в клетках крови.


    Эффективность лечения нейтропении зависит от ее причин

    Лечение нейтропении зависит от ее причины и тяжести. Когда это возможно, прекращают прием лекарства, которое может вызывать нейтропению. Иногда костный мозг восстанавливается самостоятельно без лечения. При легкой нейтропении (более 0,5 х 109 в 1 л крови, или более 12,5 - 13% от общего количества всех лейкоцитов) обычно не бывает никаких симптомов и лечение не требуется.

    При тяжелых формах нейтропении (меньше 0,5 х 109 в 1 л крови) у больного быстро развиваются различные инфекции, поскольку в организме нет средств, чтобы бороться с болезнетворными микроорганизмами. В таких случаях пациентов госпитализируют и немедленно назначают сильные антибиотики, еще до того, как установлены причина и точная локализация очага инфекции. Повышение температуры тела - симптом, указывающий на инфекционно-воспалительный процесс, - при наличии нейтропении является сигналом к оказанию немедленной медицинской помощи.

    Иногда бывают эффективны факторы роста, которые стимулируют выработку лейкоцитов, особенно колониестимулирующий фактор гранулоцитов (С-СЗР) и колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов (ОМ-СЗР). Такое лечение может предотвратить снижение содержания нейтрофилов при периодической наследственной нейтропении. Если же нейтропения вызвана аллергической или аутоиммунной реакцией, то помогают кортикостероиды (гормональные препараты). Антитимоцитарный глобулин или некоторые другие препараты для подавления активности иммунной системы можно использовать при подозрении на аутоиммунное заболевание, например апластическую анемию. Если увеличена селезенка, то ее удаление может способствовать повышению количества нейтрофилов.

    Если иммунодепрессанты не дают эффекта, больным с апластической анемией бывает необходима трансплантация (пересадка) костного мозга. Эта операция может иметь существенные побочные эффекты, требует длительной госпитализации и выполняется по строгим медицинским показаниям. Для лечения изолированной нейтропении пересадку костного мозга делают очень редко.

    По материалам статьи «Нейтропения».

    Две формы агранулоцитоза

  • Агранулоцитоз: характеристика и причины
  • Иммунный агранулоцитоз
  • Миелотоксический агранулоцитоз


  • Агранулоцитоз: характеристика и причины

    Две формы агранулоцитозаАгранулоцитоз характеризуется резким уменьшением или отсутствием в периферической крови зернистых лейкоцитов. Одиночные случаи этого заболевания были описаны еще в 1907 году Тюрком, а в 1922 году Шульг дал ему детальную клинико-гематологическую характеристику и название агранулоцитарной ангины. Шульг считал характерным для этой болезни наличие некротических ангин или некротических очагов на слизистых оболочках, высокую температуру и резкое уменьшение количества лейкоцитов (2-1) Г/л с относительным лимфоцитозом - до 80-90% и резким уменьшением почти до снижения гранулоцитов.

    Женщины болеют агранулоцитозом чаще, чем мужчины, дети реже, чем взрослые.

    К причинам, которые обуславливают развитие болезни, относят инфекции, сепсис, туберкулез, брюшной тиф, разрастания лейкозов, метастазы рака и другие злокачественные новообразования в костном мозге, а также применение медикаментов, действие лучевой энергии, цитостатическое (противоопухолевое) лечение.

    По механизму развития выделяют 2 формы агранулоцитоза - иммунную и миелотоксическую.


    Иммунный агранулоцитоз

    Заболевание начинается в результате появления в крови антител против гранулоцитов.

    Реакция антиген - антитело проходит в присутствии гаптена (фрагмент молекулы биополимера или искусственно синтезированное химическое соединение), роль которого чаще всего выполняют медикаменты. Агранулоцитарные антитела проявляют свое действие сначала в периферической крови, следствием чего является гибель зрелых нейтрофильных гранулоцитов, а затем и более молодых гранулоцитов, расположенных впритык к клеткам-предшественникам гранулоцитарного ряда в костном мозге.

    В основе развития этой формы агранулоцитоза лежит реакция организма в ответ на прием того или другого медикамента. Существует много разных медикаментов, которые могут способствовать развитию иммунного агранулоцитоза. К ним относятся: амидопирин, бутадион, фенацетин и др.

    Следует помнить, что химические и лекарственные вещества в зависимости от механизма действия могут вызывать в одних случаях миелотоксический, а во вторых - иммунный агранулоцитоз.

    Лекарственный агранулоцитоз отмечается острым началом с повышением температуры до 38-39о, появлением ангины, стоматита, с развитием в ряде случаев кандидамикоз слизистой оболочки полости рта, гортани и пищевода.

    Изменения в переферической крови зависят от тяжести заболевания.

    Характерна нарастающая лейкопения (до 1-3 Г/л) за счет уменьшения количества нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови почти до полного их исчезновения. В мазке (при проведении анализа) очень мало клеток и представлены они в основном лимфоцитами. Порой в периферической крови наблюдают моноцитоз, одиночные ретикулярные (отростчатые) клетки и плазмоциды. Анемии и тромбоцитопении, как правило, не наблюдаются, разве что в очень тяжелых случаях.

    При выходе из состояния агранулоцитоза нередко развивается лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов 30 Г/л и выше в периферической крови, с появлением бластных клеток, промиелоцитов и др.

    Такая картина обычно кратковременна, ее можно наблюдать буквально пару часов. Потом по мере выздоровления больного показатели крови нормализуются. Длительность иммунного агранулоцитоза в большинстве случаев составляет полторы - две недели, иногда больше.


    Миелотоксический агранулоцитоз

    Две формы агранулоцитозаМиелотоксический агранулоцитоз чаще всего возникает как проявление цитостатической болезни и характеризуется прекращением продукции нейтрофильных гранулоцитов в связи с порождением на уровне клетки-предшественницы миелопоэза или стволовой клетки. При этом изменяется не только количество гранулоцитов, но и лимфоцитов, тромбоцитов и эритроцитов.

    Причиной развития миелотоксических агранулоцитозов могут быть лекарственные вещества, метастатические опухолевые поражения костного мозга, лейкозы и др.

    У больных еще до появления признаков заболевания уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. Может развиваться лейкопения - до 0,5-0,1Г/л. Количество нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови резко уменьшается почти до полного их исчезновения.

    На фоне выраженных изменений в периферической крови и в костном мозге появляется ангина, стоматит, порой кровоточивость десен, носовые кровотечения, кровоизлияние под кожу. В других случаях поражаются только слизистые оболочки рта и гортани.

    Причина поражения слизистых оболочек при миелотоксических агранулоцитозах заключается в ослаблении защитных сил организма, в связи с чем активизируются действия патогенных микроорганизмов. Кроме этого, цитостатические (противоопухолевые) препараты поражают все пролиферирующие клетки, в том числе и слизистые каналы пищеварения. Эти изменения могут длиться от одной-двух недель до месяца и дольше.

    Перед выходом из состояния агранулоцитоза в костном мозге появляется большое количество миелоцитов и бластов. В переферической крови находят метамиелоциты, миелоциты, моноциты и плазмоциды.

    Прогноз агранулоцитоза при асептических (стерильных) условиях, применении антибиотикотерапии, а в случаях иммунного агранулоцитоза - и стероидной терапии в большинстве случаев - благоприятный.

    По материалам статьи «Агранулоцитоз. Этиология. Лабораторная диагностика».

    Лечение агранулоцитоза

  • Агранулоцитоз не так-то прост
  • Методы борьбы с агранулоцитозом


  • Агранулоцитоз не так-то прост

    Агранулоцитоз - это состояние когда резко снижается содержание гранулоцитов в крови (менее чем 1х109/л, нейтрофильных гранулоцитов - менее 0,5х109/л), приводящее к повышенной восприимчивости организма к бактериальным и грибковым инфекциям.

    Агранулоцитозы бывают врождённые и приобретённые. Приобретенные агранулоцитозы бывают двух видов - миелотоксический агранулоцитоз (возникающий например, при воздействии ионизирующей радиации или цитотоксических лекарственных средств) и иммунный агранулоцитоз, при котором в крови появляються аутоантитела (например, при таких заболеваниях как красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит), либо же антитела к гранулоцитам, появляющиеся после приёма лекарственных средств и приобретающие при попадании в организм после соединения с белком свойства антигена.

    Протекает агранулоцитоз обычно остро, а летальность при этом заболевании достигает 80%.


    Методы борьбы с агранулоцитозом

    Лечение агранулоцитозаЛечение такого заболевания как агранулоцитоз не ограничивается лишь приемом медикаментозных препаратов, для борьбы с ним, как правило, приходится задействовать несколько методов.

    Устранение причинных факторов

    Самое первое действие в борьбе с агранулоцитозом - это устранение причинных факторов (прекращение приема миелотоксических средств, устранение влияния миелотоксических химических веществ, ионизирующей радиации, инфекции). Очень часто это приводит к самостоятельному восстановлению нормального кроветворения.

    Создание стерильных условий для больного

    Чистота играет не последнюю роль в лечении этого заболевания, поэтому больные агранулоцитозом должны быть помещены в асептические условия (специальные боксы или палаты), необходимо предусмотреть кварцевание этих палат, ограничить посещение больных родственниками. Перечисленные мероприятия служат также профилактикой развития инфекционных осложнений, которые очень часто принимают тяжелое течение и могут быть причиной смерти больных агронулоцитозом.

    Профилактика и лечение инфекционных осложнений

    Профилактика инфекционных осложнений - очень важна и заключается она в назначении миелонетоксичных антибиотиков. Хотя при агранулоцитозе с количеством лейкоцитов до 1,5-109/л, как правило, антибактериальная терапия не назначается. Лечение антибиотиками проводится до выхода из агранулоцитоза. Во время такого лечения нужно также применять противогрибковые препараты-микостатики (нистатин, леворин и др.). В комплексной терапии инфекционных осложнений при агранулоцитозе рекомендуется также применять внутривенно иммуноглобулин в дозе 400 мг/кг однократно и внутривенное введение антистафилококковой плазмы 100-150 мл 1 раз в день в течение 4-5 дней.

    Переливание лейкоцитарной массы

    При резко выраженном снижении лейкоцитов (при отсутствии антилейкоцитарных антител) некоторые гематологи рекомендуют делать переливание лейкоцитарной массы или размороженных лейкоцитов 2-3 раза в неделю до выхода из состояния агранулоцитоза. Однако для предотвращения сенсибилизации (повышения чувствительности) больного перелитыми лейкоцитами и усугубления лейкопении надо стараться подбирать лейкоцитарную массу с учетом совместимости с лейкоцитами конкретного больного.

    Лечение глюкокортикоидами

    Глюкокортикоидные препараты применяются преимущественно при иммунном агранулоцитозе. Глюкокортикоиды стимулируют гранулоцитопоэз и тормозят продукцию антилейкоцитарных антител. В этом случае применяется обычно преднизолон в суточной дозе от 40 до 100 мг до нормализации количества лейкоцитов с последующим постепенным снижением дозы.

    Стимуляция лейкопоэза

    В комплексной терапии агранулоцитоза нередко используются стимуляторы лейкопоэза, например: натрия нуклеинат 5 мл 5% раствора 2 раза в день вводить внутримышечно или принимать внутрь по 0,2-0,4 г 3-5 раз в день; лейкоген 0,02 г принимать 3 раза в день, пентоксил по 0,1-0,15 г 3-4 раза в день после еды. Курс лечения этими препаратами составляет 2-4 недели в зависимости от тяжести заболевания.

    Применяют также колониестимулирующие факторы - молграмостим, лейкомакс по 3-10 мкг/кг, вводить подкожно в течение 7-10 дней.

    Дезинтоксикационная терапия

    При выраженной интоксикации (отравлении) организма проводится дезинтоксикационная терапия: в этом случае внутривенно капельно вводят гемодез 400 мл 1 раз в день, 5% раствор глюкозы 500 мл, изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера 0,5-1 л.

    По материалам статьи «Агранулоцитоз».

    О лейкоцитах и лейкопении

  • Когда бывает лейкопения
  • Типы лейкоцитов и причины их низкого содержания в крови
  • Проявления лейкопении
  • Борьба с лейкопенией


  • Когда бывает лейкопения

    О лейкоцитах и лейкопенииЛейкопения выражается в недостаточности гранулоцитов или лимфоцитов.

    Уменьшение числа гранулоцитов может наблюдаться в любом возрасте и приводить к инфекционным заболеваниям и воспалительным процессам в горле, пищеварительном тракте, к поражению слизистых оболочек и кожи.

    Уменьшение числа лимфоцитов, которые образуются главным образом в лимфатических узлах, встречается редко.

    Когда содержание лейкоцитов в крови падает до опасного уровня, организм становится беззащитным против инфекций. Прогноз зависит от причины, вызвавшей уменьшение числа лейкоцитов, и возможности ее устранения.

    К таким причинам можно отнести (лейкопения часто развивается как осложнение при некоторых заболеваниях):
    • Инфекция;
    • Сепсис;
    • Вирусные и грибковые инфекции;
    • Протозойная инфекция (молниеносная трехдневная малярия).
    Гинекологические осложнения
    • Амниотическая эмболия;
    • Отслойка плаценты;
    • Невышедший мертвый плод;
    • Сепсис, развившийся в результате аборта;
    • Эклампсия.
    Онкологические заболевания
    • Острая лейкемия;
    • Рак в стадии распространения.
    Заболевания, вызывающие некроз (омертвение) тканей
    • Обширные ожоги и повреждения;
    • Деструкция (нарушение структуры) тканей мозга;
    • Отторжение трансплантата;
    • Некроз печени.
    Прочие причины
    • Приступ стенокардии;
    • Шок;
    • Укус ядовитой змеи;
    • Цирроз печени;
    • Жировая эмболия;
    • Переливание несовместимой крови;
    • Остановка сердца;
    • Хирургическая операция с использованием искусственного кровообращения;
    • Геморрагическая киста;
    • Опасный тромб в вене.

    Типы лейкоцитов и причины их низкого содержания в крови

    О лейкоцитах и лейкопенииКровь содержит пять типов лейкоцитов, назначение которых - защищать организм от бактерий. Все типы лейкоцитов делятся на две категории: гранулоциты и агранулоциты.

    Гранулоциты

    Для цитоплазмы (клеточного вещества) этих лейкоцитов характерна зернистость. Различают три типа гранулоцитов: базофилы, нейтрофилы и эозинофилы.

    Низкое содержание гранулоцитов может вызываться следующими причинами:
    • лучевой терапией или противораковыми лекарствами;

    • повышенной чувствительностью к определенным антибиотикам и сердечным средствам;

    • рядом заболеваний (например, анемией, раком костного мозга, некоторыми наследственными заболеваниями, инфекционным мононуклеозом, вирусными и бактериальными инфекциями);

    • захватом клеток крови селезенкой.
    Агранулоциты

    В цитоплазме этих лейкоцитов отсутствует зернистость. Различают два типа агранулоцитов: лимфоциты и моноциты.

    Причины низкого содержания лимфоцитов:
    • генетические аномалии;

    • лучевая терапия или противораковые лекарства;

    • дисфункция лимфатических сосудов кишечника;

    • избыток стероидных гормонов, вызванный использованием адренокортикотропного гормона или стероидов, стрессом или застойной сердечной недостаточностью;

    • серьезные заболевания (например, болезнь Ходжкина, лейкемия, апластическая анемия, саркоидоз, миастения, волчанка, недостаточность протеинов в диете, почечная недостаточность, раковое заболевание и туберкулез).

    Проявления лейкопении

    Низкое содержание гранулоцитов обычно вызывает постепенное ослабление организма. В результате бурно развиваются инфекции (симптомы: повышение температуры, озноб, учащенный пульс, беспокойство, головные боли, истощение всего организма), воспалительные процессы в полости рта, язвочки в толстом кишечнике, пневмония и инфекции крови, которые могут вызвать слабый шок. Если понижение содержания лейкоцитов обусловлено реакцией на определенные лекарства, симптомы нарастают бурно.

    Низкое содержание лимфоцитов характеризуется опуханием желез, увеличением селезенки, увеличением миндалин, а также симптомами присоединившихся заболеваний.


    Борьба с лейкопенией

    Диагноз ставится на основании истории болезни, осмотра, во время которого врач старается обнаружить признаки первопричины лейкопении; помимо анализов крови при необходимости выполняется биопсия костного мозга и лимфатических узлов.

    Лечение направлено на устранение или коррекцию первопричины, приведшей к понижению содержания лейкоцитов, поэтому врач должен установить и, по возможности, устранить причину нарушения, а также затормозить распространение инфекции. Многим больным отменяют лекарства и лучевую терапию и начинают лечение антибиотиками еще до получения результатов многих анализов. Могут назначаться противогрибковые препараты. В последнее время используются лекарства, стимулирующие выработку костным мозгом нейтрофилов. Обычно в течение 1-3 недель костный мозг самопроизвольно возобновляет выработку лейкоцитов.

    По материалам статьи «Лейкопения».

    Нейтропения - опасное осложнение химиотерапии

  • Нейтропения и нейтрофилы
  • Химиотерапия: польза и вред
  • Химиотерапия и нейтропения: в чем опасность


  • Нейтропения и нейтрофилы

    Белые клетки крови (лейкоциты) постоянно образуются в костном мозге. В крови есть несколько видов белых клеток (лейкоцитов). Основные виды - нейтрофилы (нейтрофильные гранулоциты), лимфоциты и моноциты.

    Снижение количества нейтрофилов (гранулоцитов) называется нейтропенией. Очень глубокое снижение (<500 нейтрофилов в микролитре крови) называют агранулоцитоз.

    Нейтрофилы играют очень важную роль в борьбе с инфекциями. При снижении уровня нейтрофилов возникает риск инфекций, в том числе серьезных, требующих срочной госпитализации и назначения массивной антибиотической терапии.


    Химиотерапия: польза и вред

    Химиотерапия - введение токсичных для клеток организма препаратов - является высокоэффективным методом лечения многих онкологических заболеваний. Опухолевые клетки интенсивно делятся и поэтому наиболее подвержены действию химиопрепаратов. Однако клетки других тканей, для которых характерно интенсивное обновление, при этом также сильно повреждаются. К таким тканям относятся слизистые оболочки, волосяные фолликулы и, прежде всего, кроветворная ткань.

    Кроветворная ткань состоит из незрелых клеток (стволовых кроветворных клеток и клеток-предшественников), способных к дифференцировке в самые различные типы клеток крови. Самыми распространенными осложнениями химиотерапии, связанными с ее негативным воздействием на кроветворную ткань, являются анемия (снижение числа красных кровяных телец - эритроцитов, отвечающих за перенос кислорода), тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов, отвечающих за свертывание крови) и нейтропения (снижение числа нейтрофилов). Наиболее частые и опасные осложнения химиотерапии связаны именно с нейтропенией.


    Химиотерапия и нейтропения: в чем опасность

    Нейтропения - опасное осложнение химиотерапииВ зависимости от числа нейтрофилов в периферической крови, различают 4 степени нейтропении, наиболее легкой из которых является первая, а наиболее тяжелой - четвертая. Избежать развития нейтропении при проведении современных схем лечения почти невозможно. Как правило, с повышением дозы вводимых химиопрепаратов повышается как эффективность лечения, так и выраженность нейтропении и ее продолжительность.

    Нейтрофилы являются одним из основных факторов защиты организма от инфекции. При недостаточном их количестве попадающие в организм микробы беспрепятственно размножаются. Поэтому нейтропения является основной причиной развития инфекционных осложнений после химиотерапии. Другим негативным следствием нейтропении является необходимость удлинять интервалы между курсами химиотерапии для того, чтобы дать организму время на восстановление численности нейтрофилов. В это время нужно следить за уровнем нейтрофилов - сдавать анализы крови 1 или 2 раза (если курс проводится амбулаторно; в стационаре, обычно, чаще). Больной должен знать о том, что у него нейтропения или агранулоцитоз и соблюдать меры предосторожности в этот период. Инфекции в период нейтропении могут развиваться очень быстро и здесь все зависит от скорости оказания помощи.

    О каких симптомах необходимо обязательно сообщить врачу, по возможности, быстрее:
    • Повышение температуры более 38 градусов.
    • Озноб.
    • Боли в горле.
    • Сыпь.
    • Понос.
    • Отек, болезненность, покраснение кожи вокруг ран, в области гениталий, ягодиц.
    Если глубокая нейтропения сохраняется к началу следующего курса, бывает необходимо отложить введение химиопрепаратов или уменьшить дозы. При этом значительно ухудшаются результаты лечения, поскольку опухолевые клетки также получают время на то, чтобы выработать устойчивость к химиопрепаратам.

    При нормальном содержании нейтрофилов в крови (от 4 до 7 миллионов клеток на мл крови) человек надежно защищен от инфекций, вызываемых болезнетворными бактериями и грибками. В тех случаях, когда число нейтрофилов падает ниже 500 тысяч на мл (IV степень нейтропении), риск развития инфекционных осложнений очень высок. Однако очень важно, чтобы повышение лейкоцитов не превращалось в самоцель. Опасен не уровень лейкоцитов сам по себе, а склонность к инфекциям, которая при этом возникает. Надо устремить максимум сил на предупреждение инфекций и продолжать лечение.

    Таким больным необходимо назначение дорогостоящих антибиотиков и противогрибковых препаратов, которые, однако, не всегда могут предотвратить развитие инфекции. Альтернативным методом профилактики инфекционных осложнений химиотерапии является лечение самой нейтропении. В этих целях применяется гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ) - белок, стимулирующий образование нейтрофилов из клеток-предшественников.

    По материалам статьи «О нейтропении».

Агранулоцитоз – последние темы сообщества

Все темы сообщества
Задать вопрос

Агранулоцитоз – ответы врачей по теме

  • cygan_aleku спрашивает 3 октября 2017, 15:18
    Здравствуйте, поступил в больницу (отделение онкогематологии) 3 недели назад с тяжелой нейтропенией / агранулоцитозом. Нейторфилы - 0.2 при высокой степени лимфацитоза с подозрением на острый лейкоз. ...
    225
    0
  • artem.matveev спрашивает 31 мая 2017, 17:04
    ЭТО ВОПРОС
    245
    1
  • Meowwizqa спрашивает 19 мая 2017, 05:53
    Здравствуйте! У меня 3 года как воспалены шейные лимфоузлы, небольшие, твердые, безболезненные шишечки только на шее. Обращался к педиатру по месту жительства, тот сказал что они в норме, на всякий сл...
    294
    0
Все вопросы