Пожалуйста, авторизуйтесь!
Вспомнил
через соц. сети: Регистрация Вы врач?
Введите свой адрес электронной почты и мы вышлем вам ссылку для восстановления пароля
На этот адрес электронной почты выслана ссылка для восстановления пароля
Необходимо указать логин и пароль.
Эл. почта введена неверно. Попробуйте еще раз.
Пароль неверный. Напомнить пароль?
Укажите адрес электронной почты.
Пользователь с таким email не найден
МедКруг / Здоровье А...Я / Болезни крови (гематология) / Тромбоцитоз и тромбофилия

Тромбоцитоз и тромбофилия


Тромбоцитоз

Тромбоцитоз — это состояние, проявляющееся повышенным содержанием тромбоцитов в крови, когда при проведении анализа при подсчете обнаруживается более 400000 клеток в объеме один кубический миллилитр. Расчет количества тромбоцитов производят в клинико-диагностических лабораториях несколькими методами, не забывая о том, что даже у одного человека в течение суток отмечаются значительные колебания их содержания. Это может быть обусловлено пищевыми пристрастиями, физической нагрузкой, стрессом, курением, приемом алкоголя — вот почему анализ рекомендован утром натощак.

Тромбоцитоз, как гематологический синдром, встречается довольно часто, путем лабораторных анализов специалисту удается наблюдать динамику состояния больного, что позволяет провести необходимую диагностику, с использованием следующих методов:

  • общий осмотр врача;
  • клинические анализы крови;
  • трепанобиопсия костного мозга.

Тромбоцитоз может проявляться как самостоятельная болезнь в виде эссенциальной тромбоцитемии, так и быть признаком какого-либо другого гематологического или негематологического заболевания.

При этом основными симптомами тромбоцитоза являются:

  • нарушение в системе микроциркуляции;
  • тромбоз крупных и мелких сосудов;
  • кровоточивость.

Причиной возникновения тромбоцитоза может быть слишком активная выработка тромбоцитов в костном мозге, замедление их распада, нарушение распределения клеток в кровотоке или иные факторы. Тромбоцитоз в гематологии подразделяется на первичный и вторичный.

Первичный тромбоцитоз — это гематологическая патология, которая может быть вызвана расстройством функционирования стволовых клеток костного мозга, что приводит к значительному увеличению числа тромбоцитов в крови. Приблизительно в 10% случаев тромбоцитоз характеризуется как первичный процесс и возникает при хронических заболеваниях крови — миелолейкоз, миелофиброз.

Вторичный тромбоцитоз также характеризуется повышенным процентным содержанием тромбоцитов в кровотоке, что может быть вызвано следующими причинами:

  • воздействие инфекционного фактора при развитии бактериальной, реже вирусной или грибковой инфекции;

  • гематологический фактор — при дефиците железа в организме или его хронической потере;

  • последствия удаления селезенки, как реактивный тромбоцитоз;

  • травмы и хирургические вмешательства при острой кровопотере;

  • злокачественные опухоли и новообразования;

  • острые и хронические воспалительные процессы, например, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, неспецифический язвенный колит, туберкулез, амилоидоз, саркоидоз;

  • Тромбоцитозгемолитическая анемия;

  • прием некоторых лекарственных препаратов, провоцирующих тромбоцитоз.

Лечение тромбоцитоза, прежде всего, предполагает:

  • терапию основного заболевания, а также использование лекарственных препаратов, понижающих свертываемость крови;

  • удаление избыточного количества тромбоцитов с помощью одного из методов гравитационной хирургии крови — тромбофереза.

Приобрести эффективные лекарства для лечения этого заболевания

    Анемия у школьников

    Есть еще один аспект, о котором часто забывает, а ведь именно он имеет прямое влияние и на психомоторное развитие, и на успеваемость, на иммунитет, на уровень  интеллекта и даже на конфликтность. 
     
    Это – достаточное количество железа в организме.

    Железо – один из важнейших микроэлементов, который имеет огромное влияние на рост и развитие ребенка. 
    Именно от него зависит обеспеченность органов и тканей кислородом.  А от этого,в свою очередь,зависят их функции– насколько эффективно они будут работать в период активного роста и развития. 
    Много исследований показывают прямую связь между дефицитом железа в организме ребенка  и задержкой роста и психомоторного развития, более низким уровнем интеллекта у детей с анемией, особенно если эта анемия началась в раннем детском возрасте. 

    Железодефицитная анемия приводит к снижению памяти, способности к обучению и концентрации внимания, понижению физической активности, то есть всему, что мы так хотим избежать у ребенка школьного возраста.
    Даже повышенная склонность к конфликтам у детей может быть следствием железодефицита. Или наоборот, ребенок становится слишком скромным, стеснительным, застенчивым, с трудом общается  со сверстниками. 
    Кроме того, дефицит железа связан с иммунитетом и восприимчивостью к инфекциям, особенно респираторным и желудочно-кишечным. То есть дети с анемией чаще болеют простудными заболеваниями и кишечными инфекциями.  

    Всего один микроэлемент в дефиците  – а какие серьезные последствия! Есть повод задуматься и приложить все усилия для профилактики и лечения этой патологии.
     
    Железодефицит достаточно широко распространен в детской популяции и, по некоторым данным, может доходить  до 40%.  ТО есть практически каждый второй ребёнок имеет ту или иную форму дефицита железа!
     
    Как понять, заподозрить дефицит железа?
     
    Приведу симптомы, которые могут указывать на дефицит железа в организме ребенка. 
     
    Одним из очень характерных признаков анемии является бледность и сухость кожи. Другие признаки -  «заеды» в уголках рта, поперечные белые полоски на ногтях, ломкие сухие волосы, повышенная утомляемость, слабость, вялость, снижение аппетита, желание несъедобных вещей. Если ребенок полюбил есть сырое тесто или сырые пельмени, фарш,  мел, глину или лед,  все это – повод задуматься о железодефиците. Ночное недержание мочи (чаще у девочек), недержание мочи при смехе, кашле также может быть следствием железодефицитной анемии.
     
    Если ребенок боле 5-6 раз в год болеет ОРЗ и/или кишечными инфекциями – это также может признаком анемии.

    Важным и наиболее точным способом определения железодефицитной анемии является лабораторная диагностика.
     
    Самый главный показатель, который здесь оцениваем – это уровень гемоглобина.
    У детей в возрасте от 6 до 11 лет уровень гемоглобина должен быть не ниже 115 г/л. Все что ниже расценивается как железодефицитная анемия.

    Как не допустить и скорректировать развитие дефицита железа в организме ребенка?

    Здесь есть несколько направлений. 

    В первую очередь питание. Питание школьника должно быть  полноценным, разнообразным и обязательно включать продукты животного происхождения, так как  именно животные продукты наиболее богаты доступным железом.
    Из животных продуктов железо усваивается намного лучше, чем из растительных.Говяжья печень и язык, красное мясо (не жирная баранина, говядина), мясо кролика, красная рыба, морепродукты - хорошие источники железа. Эти продукты должны обязательно регулярно присутствовать в рационе питания ребенка школьного возраста. Конечно, если на что-то есть аллергия или непереносимость, мы это исключаем и заменяем на другое.
     
    В растительных продуктах доступность железа для усвоения в 3 раза ниже. Богаты железом: морская капуста, гречка, овсянка, пшено, соя, чечевица, горох, шпинат и вообще зеленые листовые овощи, курага, инжир, миндаль, грецкий орех. Чтобы улучшить всасывание железа из круп и бобовых  их нужно обязательно предварительно замачивать и хорошо проваривать.  Орехи также рекомендуется замачивать перед употреблением  на 10-12 часов. Повышают усвоение железа кислые фрукты, ферментированные продукты. Из необходимо включать регулярно в питание ребенка. 
     
    Ухудшают всасывание железа: хлебобулочные изделия из белой муки, чай, кофе, молоко. 

    Необходимо минимизировать так называемые легкие углеводы в рационе школьника. К ним относятся – сахар, конфеты, булки, печенья, сладкие напитки – кола, пепси, спрайт,  пакетированные соки. В последние годы отмечается катастрофический рост ожирения среди детей, а ожирение, кроме всех негативных сторон, является фактором риска развития анемии.
     
    Питанием мы можем провести профилактику развития железодефицита.
     
    Но если диагноз поставлен, здесь необходимо использовать препараты железа.

    К счастью, в последние годы появились новые прогрессивные формы препаратов железа, которые прекрасно подходят для коррекции железодефицитной анемии в детскомвозрасте. К ним относятся жидкие формы железа – капли и сироп.
     
    Что необходимо знать при выборе препарата железа. 
     
    В настоящее время доступны 2 формы железа - 2-х валентное и 3-х валентное. 2-х валентное железо более токсично, так как быстро и бесконтрольно всасывается. 
     
    Препараты 3-х валентного железа гораздо более безопасны и при этом эффективно восполняют дефицит железа в организме ребенка. Они хорошо переносятся, их можно принимать во время еды, так как они не взаимодействуют с пищей или использовать самостоятельно – у  капель  и  сиропа  приятный вкус. Также эти препараты не вступят в реакции с другими лекарствами при одновременном применении. 

    Одним из наиболее изученных и правильных препаратов для профилактики и лечения дефицита железа у детей является гидроксид полимальтозный комплекс железа. Это 3-х валентное железо в специальной форме, из-за которой препарат становится более безопасным. Когда мы лечим детей безопасность – особенно важный аспект в выборе терапии.

    Гидроксид полимальтозат железа выпускается в форме сиропа и капель.  Для детей школьного возраста более удобна форма сиропа – ее просто дозировать, она имеет приятный вкус и легко и с удовольствием принимается детьми. На эту тему даже провели исследование – какой препарат железа больше нравится детям. Оказалось – именно сироп гидроксид полимальтозного комплекса. 
     
    Итак, практические выводы.
     
    Железо - очень важный элемент для ребёнка школьного возраста, так как от него зависит рост и развитие, успеваемость,  интеллект и иммунитет.   

    При наличии симптомов железодефицита следует проверить уровень гемоглобина у ребёнка.  У детей от 6 до 11 лет он должен быть не менее 115 г/л.
     
    Питание школьника должно быть полноценным и разнообразным. Необходимо включать животные белки и другие продукты богатые железом и исключать легкие углеводы – булки, сахар, сладкие напитки. 
     
    Жидкие формы 3-х валентного железа – гидроксид полимальтозат являются одними из наиболее правильных для использования у детей. Они более безопасные, чем 2-х валентное и такие же эффективные. 

    Форма сиропа оптимальна для применения у детей школьного возраста. Ее удобно дозировать и вкус нравится детям. 
    Если вы обнаружили проявления  железодефицита у вашего ребенка, обратитесь к педиатру, чтобы подтвердить диагноз и правильно подобрать препарат и его дозировку.

    Много  интересной информации, посвященной обмену железа и не только, вы сможете узнать, посетив сайт anemii.net
    Будьте здоровы!

    Марина Робертовна Баяндина
    Семейный врач, терапевт, диетолог
    Insta: dr.robertovna

    Лечение варикоза и сосудистых звездочек

    Флебология — это направление медицины, которое включает в себя диагностику, лечение и профилактику заболеваний вен. Наиболее распространенным заболеванием вен является варикозная болезнь. Учитывая высокую частоту данной патологии среди населения, флебология относится к высоко востребованным разделам медицины. Кроме такого известного заболевания, как варикоз, весьма распространенными и опасными патологиями сосудов являются: тромбоз глубоких вен, тромбофлебит, тромбоэмболия легочной артерии, трофические язвы конечностей, посттромбофлебитический синдром. 

     

    В настоящее время бурное развитие флебологии привело к появлению совершенно новых, современных методов лечения, которые успешно применяются в Юсуповской больнице и постоянно усовершенствуются.

     

     

     

    Диагностика вен

    Для получения максимально полной информации, касающейся состояния вен нижних конечностей, определения характера и степени изменений венозной системы, в современной флебологии используется ультразвуковая допплерография, триплексное ангиосканирование. Этот метод в руках квалифицированного специалиста позволяет диагностировать патологию не только на определенном участке вены, но и дать полную картину состояния всей венозной системы, с высокой точностью поставить диагноз непосредственно во время исследования. Ультразвуковая диагностика является неотъемлемой и очень важной частью процесса лечения. Важным условием является, умение самого флеболога выполнять ультразвуковое исследование, правильно интерпретировать данные и при необходимости определять оптимальный метод лечения для пациента.

    Основными современными методами лечения варикозного расширения подкожных вен являются:

    ·         склеротерапия;

    ·         лазерная коагуляция;

    ·         миниинвазивная хирургия.

    Склеротерапия

    Высокоэффективный, безболезненный метод лечения «эстетического» варикоза является склеротерапия. Метод направлен на устранение «сосудистых звездочек» и расширенных ретикулярных вен. Суть склеротерапии заключается в введении лекарственного препарата в просвет вены. Данный препарат повреждает стенки вен на которые непосредственно оказывается воздействие, и склеивает их.

    Эндовенозная лазерная коагуляция

    Метод, который произвел революцию в хирургическом лечении варикозного расширения вен нижних конечностей - лазерная коагуляция. Она основана на тепловом воздействии лазерного луча на стенку вены через специальный световод. В результате воздействия варикозная вена полностью облитерируется (склеивается) изнутри. Выполнение ЭВЛК позволяет безболезненно, без общей и спинальной анестезии, в амбулаторных условиях, без пребывания в стационаре, добиться полного устранения варикозной болезни. После манипуляции, пациент может вернуться к активному образу жизни в этот же день. ЭВЛК является полноценной альтернативой традиционным операциям.

    Миниинвазивная хирургия

    Методами устранения варикозных вен разного диаметра через точечные проколы при помощи специальных инструментов получили называние миниинвазивной хирургии. Применение этого варианта лечения при минимальной его травматичности позволяет добиться прекрасного эстетического и лечебного эффекта.

    Преимуществами Юсуповской больницы является многолетний опыт работы флебологов. Выполнение флебологом всех этапов диагностики и лечения заболеваний вен, позволяет добиться хорошего результата даже у пациентов с самыми сложными формами варикозной болезни, в том числе с наличием таких осложнений как трофические язвы, тромбозы, тромбофлебиты.


    Общий анализ крови и расшифровка значений




    Общий (клинический) анализ крови позволяет определить наличие широкого спектра заболеваний, даже если их симптомы не выражены ярко. В состав общего анализа крови при расшифровке входят основные компоненты крови, отклонения от нормы которых и являются свидетельством разного рода патологических процессов, происходящих в организме.

    Забор крови для общего анализа осуществляется натощак.

    Общий анализ крови: расшифровка и состав

    Общий анализ крови включает изучение количества и качества ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, гемоглобина и пр.

    Гемоглобин

    Гемоглобин отвечает за транспорт кислорода в ткани и органы и удаление из них углекислого газа. Пониженный показатель данного компонента указывает на анемию, повышенный — на обезвоживание, сгущение крови, злоупотребление никотином, высокую физическую нагрузку. Также повышение наблюдается во время пребывания пациента на большой высоте.

    Эритроциты

    Красные кровяные тельца принимают участие в транспортировке кислорода в организме и поддерживают окислительные процессы. Уменьшение их количества наблюдается при анемиях, беременности, гипергидратации, кровопотере, снижении выработки этих компонентов костным мозгом. При ожогах, диарее, приеме диуретиков количество эритроцитов незначительно увеличивается. Существенное повышение этого показателя говорит о применении стероидных препаратов, новообразованиях, поликистозе почек, водянке почечных лоханок, болезни и синдроме Кушинга.

    Цветовой показатель

    Цветовой показатель отображает содержание гемоглобина и используется для определения типа анемии. Он увеличивается при железодефицитном типе анемии и заболеваниях, нарушающих выработку красного пигмента крови. Недостаточность фолиевой кислоты или витамина В12, рак, полипоз желудка вызывают увеличение цветового показателя.

    Ретикулоциты

    Они представляют собой несозревшие формы эритроцитов, которые находятся в костном мозге. Их повышенное содержание свидетельствует об усиленной выработке этих компонентов при некоторых видах анемии. При апластической анемии и заболеваниях почек количество ретикулоцитов в крови понижается.

    Тромбоциты

    Это элементы крови, отвечающие за свертываемость, необходимую при любых травмах и повреждениях. Их количество повышается при воспалительных процессах, полицитемии, миелолейкозе, в постоперационном периоде. Снижение же указывает на системные аутоиммунные заболевания, апластическую и гемолитическую анемию, гемолитическую болезнь.

    Лейкоциты

    Это группа компонентов крови, состоящая из пяти видов, которая отвечает за иммунные реакции организма и удаление собственных умирающих клеток. Повышенное содержание лейкоцитов отмечается при воспалительных и гнойных процессах, сепсисе, инфекционных поражениях, повышенных физических нагрузках, в последнем триместре беременности, во время лактации. Понижение их уровня отмечается при заболеваниях костного мозга, лучевой болезни, брюшном тифе, вирусных недугах, анафилактическом шоке, а также при приеме некоторых лекарственных препаратов.

    СОЭ

    Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) является неспецифичным признаком большинства патологических состояний организма. Увеличение СОЭ может быть обусловлено инфекционными и воспалительными заболеваниями, беременностью, менструацией, лактацией, анемиями, хирургическими вмешательствами, поражениями печени и почек, приемом пищи. Понижение показателей подтверждает наличие повышения уровня желчных кислот, хронических нарушений кровообращения, эритремию.

    Ацетилсалициловая кислота




    Ацетилсалициловая кислота Ацетилсалициловая кислота входит в ассортимент многих производителей и продается под торговыми названиями «Аспирин», «Аспирин-кардио», «Упсарин Упса», «Тромбо АСС» и др. Свойства ацетилсалициловой кислоты используются для лечения широкого круга заболеваний и снятия симптоматических проявлений. В продажу ацетилсалициловая кислота поставляется в виде таблеток с оболочкой или без, а также в виде шипучих растворимых таблеток.

    Показания к применению и дозировки

    Ацетилсалициловая кислота помогает снизить температуру тела, болевые ощущения и воспалительные процессы. Также препараты на ее основе используются для снижения вязкости крови и предотвращения развития тромбоза.

    Показания

    Лихорадки, сопровождающие инфекционно-воспалительные заболевания; болевой синдром; профилактика инфаркта; профилактика тромбоза; пожилой возраст.

    Дозировки

    Ацетилсалициловая кислота применяется исключительно внутрь, таблетки необходимо запивать достаточным количеством воды, шипучие таблетки растворять согласно инструкции к препарату (обычно на 100–200 г воды). Для получения жаропонижающего и обезболивающего эффекта ацетилсалициловая кислота применяется в количестве не более 3 г в сутки, этот объем разделяется на 3–4 приема. Употреблять таблетки или раствор необходимо после приема пищи, курс лечения не должен превышать 2 недели. Для предупреждения тромбоза и разжижения крови суточная доза составляет 0,15–0,25 г в сутки, курс лечения составляет несколько месяцев. В постинфарктных состояниях для предупреждения повторного инфаркта назначается 0,165 г в сутки.

    Противопоказания и побочные реакции

    Ацетилсалициловая кислота противопоказана пациентам с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в анамнезе и стадии обострения, нарушениями функций печени и почек, бронхиальной астмой, в возрасте до 15 лет (высокий риск развития синдрома Рейе). Беременным не назначают ацетилсалициловую кислоту, а в период лактации ограничивают дозировку, чтобы не прерывать кормление грудью.

    Побочные реакции

    В ряде случаев употребление ацетилсалициловой кислоты провоцирует появление тошноты, снижение аппетита, боль в желудке, шум в ушах, нарушения слуха, аллергические реакции. Длительное применение может вызвать развитие язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Длительное употребление ацетилсалициловой кислоты требует постоянного контроля состава крови и кала на наличие скрытой крови. Подросткам и детям этот препарат назначают только в тех случаях, когда средства с аналогичным действием не дают ожидаемого эффекта.

    Острые пищевые отравления. Токсикоинфекция




    Острые пищевые отравления. ТоксикоинфекцияОстрые пищевые отравления, развивающиеся при употреблении в пищу продуктов, содержащих большое количество бактерий и их токсины, называется токсикоинфекцией. Причины пищевых отравлений, их симптомы — в статье.

    Острые пищевые отравления. Токсикоинфекция

    Острые пищевые отравления микробной природы, развивающиеся при употреблении в пищу продуктов, содержащих большое количество бактерий и их токсины, называются токсикоинфекцией. В отличие от кишечной инфекции причиной токсикоинфекции являются условно патогенные микроорганизмы, в норме обитающие на коже, слизистых оболочках, в кишечнике человека и животных, населяющие окружающую среду, в обычных условиях не вызывающие никаких заболеваний. Это, прежде всего, микроорганизмы из группы кишечной палочки, живущие в кишечнике, протеи населяющие почву, цереус, который можно найти в пищеварительном тракте любого парнокопытного животного, золотистый стафилококк, являющийся самым близким соседом человека. Все эти микробы в процессе своей жизнедеятельности способны продуцировать токсины, и когда их становится слишком много, вызывают острое пищевое отравление.

    Общие черты токсикоинфекций

    Общей чертой всех токсикоинфекций, вне зависимости от причины пищевого отравления, является их «взрывной» характер. Как правило, одновременно заболевают несколько человек или целый коллектив, который объединяет употребление одного и того же продукта.

    Путь распространения токсикоинфекции — алиментарный. Заболевание не передается от больного человека здоровому, но всегда связано с приемом недоброкачественной пищи. Среди факторов передачи чаще всего выступают мясные и рыбные продукты, изделия из фарша, консервы. Блюда, содержащие яйца, молоко и другие молочные продукты, кондитерские изделия с белковым и сливочным кремом, супы, компоты, кисели, коктейли — все это является великолепной питательной средой для микробов. Глобально же причины пищевых отравлений кроются в нарушении правил переработки, хранения и транспортировки продуктов питания.

    Восприимчивость к токсикоинфекциям среди людей колеблется от 90 до 100%, то есть если в коллективе все ели «ядовитые» консервы, то отравление в той или иной форме разовьется практически у каждого.

    Случаи токсикоинфекций регистрируются в течение всего года, однако лидером по заболеваемости считается летний сезон. Жаркая погода благоприятствует размножению микробов, в этот период чаще всего отмечаются нарушения правил хранения, транспортировки продуктов, «процветают» антисанитария и употребление пищи в неустановленных местах.

    Как протекает пищевое отравление — симптомы токсикоинфекции

    Острые пищевые отравления. ТоксикоинфекцияПоскольку «ядовитый» продукт уже содержит в себе огромное количество бактерий и токсинов, на его поступление организм реагирует мгновенно. При таком заболевании, как пищевое отравление, симптомы появляются буквально сразу, через несколько часов, а максимальный инкубационный период составляет чуть больше половины суток.

    Первыми признаками отравления становятся рвота и понос, причем рвота свидетельствует о поражении верхних отделов пищеварительного тракта, в частности желудка, а понос возникает тогда, когда развивается энтерит и колит. Рвота при токсикоинфекции приносит облегчение, не мудрено, ведь вместе с рвотными массами организм избавляется от огромного количества микробов и ядов. Понос при токсикоинфекции обычно водянистый, без примеси слизи, часто сопровождается схваткообразными болями в животе.

    Поскольку с рвотными массами и жидким стулом больной теряет большое количество жидкости, постепенно появляются признаки обезвоживания: сухость во рту, жажда, сухость кожи и слизистых, западение глаз. Если не предпринять мер, нарушается работа сердца, появляется сердцебиение, пульс становится частым и слабым, снижается артериальное давление.

    Нехватка жидкости сказывается на работе почек, снижается количество выделяемой мочи, снижаются способности организма сопротивляться интоксикации. В тяжелых случаях развиваются судороги.

    Пищевая токсикоинфекция может сопровождаться повышением температуры тела до 38-39 0С, ознобами. Как проявления общей интоксикации возникают слабость, повышенная утомляемость, сонливость, заторможенность. Как правило, эти симптомы ярко выражены у детей, у взрослых токсикоинфекции протекают сравнительно легко.

    Пищевые токсикоинфекции у детей развиваются быстро, протекают остро, быстро приводят к обезвоживанию, поэтому появление признаков пищевого отравления всегда повод для вызова врача или бригады «Скорой помощи».

    Значение тромбоцитов и мегакариоцитов при тромбоцитозе

  • Роль тромбоцитов в организме
  • Понятие о тромбоцитозе
  • Роль мегакариоцитов - предшественников тромбоцитов

  • Роль тромбоцитов в организме

    Значение тромбоцитов и мегакариоцитов при тромбоцитозеТромбоциты, или кровяные пластинки, образуются из гигантских клеток красного костного мозга - мегакариоцитов. В кровотоке тромбоциты имеют круглую или слегка овальную форму, диаметр их не превышает 2-3 мкм.

    В норме число тромбоцитов у здорового человека составляет 200-400 тыс. в 1 мкл. Увеличение числа тромбоцитов носит наименование «тромбоцитоз». В естественных условиях число тромбоцитов подвержено значительным колебаниям (количество их возрастает при болевом раздражении, физической нагрузке, стрессе), но редко выходит за пределы нормы.

    Основное назначение тромбоцитов - участие в процессе гемостаза - остановке кровотечения. Важная роль в этой реакции принадлежит так называемым тромбоцитарным факторам, которые сосредоточены главным образом в гранулах и мембране тромбоцитов.

    Тромбоциты принимают участие в защите организма от чужеродных агентов. Они обладают фагоцитарной активностью, содержат иммуноглобулины, которые выделяют вещества, способные разрушать мембрану некоторых бактерий. Кроме того, в их составе обнаружены пептидные факторы, вызывающие превращение «нулевых» лимфоцитов (0-лимфоциты) в Т- и В-лимфоциты. Эти соединения в процессе активации тромбоцитов выделяются в кровь и при травме сосудов защищают организм от попадания болезнетворных микроорганизмов.

    Регуляторами тромбоцитопоэза (процесса образования в красном костном мозге тромбоцитов) являются тромбоцитопоэтины кратковременного и длительного действия. Они образуются в костном мозге, селезенке, печени, а также входят в состав мегакариоцитов и тромбоцитов. На активность тромбоцитопоэтинов непосредственное влияние оказывают ИЛ-6 и ИЛ-11.


    Понятие о тромбоцитозе

    После появления автоматов по подсчету формулы крови подсчет тромбоцитов стал неразрывной частью проведения анализа крови. Тромбоцитоз (определяемый как количество тромбоцитов более 500 г/л при том, что нормальные значения количества тромбоцитов находится в пределах 150-400 г/л) обнаруживается случайно или при системном обследовании (перед операцией). Оказывается что от 3 до 13% людей, у которых проводится исследование крови в больнице, количество тромбоцитов превышает 500 г/л, то есть речь идет об относительно частой аномалии в практике врача.

    Причины тромбоцитоза многочисленны, но чаще всего речь идет о вторичном тромбоцитозе или реактивном и чрезвычайно редко о первичном. В первом случае количество тромбоцитов обычно менее увеличено (от 500 до 700 г/л), но количество тромбоцитов не специфично для диагноза.


    Роль мегакариоцитов - предшественников тромбоцитов

    Мегакариоциты - гигантские клетки костного мозга, из которого в дальнейшем образуются тромбоциты. Мегакариоцит отличается большими размерами (диаметр этой клетки составляет 35-160 мкм) и имеет неправильное, разделенное на множество долей ядро; содержащееся в ней большое количество цитоплазмы. Тромбоциты, как и мегакариоциты, имеют на своей поверхности рецепторы к тромбопоэтину. Тромбопоэтин - это гормон, регулирующий деление, созревание и выход в кровь тромбоцитов. Он синтезируется в печени и почках. Печеночный синтез тромбопоэтина может стимулироваться выделением веществ - интерлейкинов, которые активируются в случае воспалительного синдрома или опухолевой патологии.

    При первичных тромбоцитозах уровень тромбопоэтина увеличен или нормальный и может иметь аномалии в процессах созревания тромбоцитов. При вторичных тромбоцитозах уровень тромбопоэтина изменяется в зависимости от причины заболевания.

    По материалам статьи «Тромбоцитозы и эссенциальные тромбоцитемии у детей»

    Причины возникновения вторичного тромбоцитоза

  • Понятие о вторичных тромбоцитозах
  • Инфекционные причины повышения уровня тромбоцитов в крови
  • Гематологические причины возникновения тромбоцитоза
  • Травматические и хирургические причины тромбоцитоза
  • Воспалительные заболевания как причина тромбоцитоза
  • Опухолевые заболевания как причина тромбоцитоза
  • Медикаментозные причины тромбоцитоза

  • Понятие о вторичных тромбоцитозах

    Вторичный тромбоцитоз - состояние организма, при котором повышение уровня тромбоцитов в крови происходит вследствие хронического заболевания. Причины вторичных тромбоцитозов многочисленны. Количество тромбоцитов не является определяющим для диагноза, но вторичные причины вызывают обычно умеренный тромбоцитоз за исключением особых ситуаций, таких как тяжелые инфекции, при которых уровень тромбоцитов может достигать 1000 г/л.


    Инфекционные причины повышения уровня тромбоцитов в крови

    Инфекция - первая причина развития тромбоцитоза. При этом чаще всего речь идет о бактериальных инфекциях, в первом ряду которых обнаруживается менингит, но также и о вирусных инфекциях, паразитарных и грибковых. Заболевание, как правило, имеет яркие симптомы, остальные показатели крови изменены, отмечается лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов) и лимфоцитоз (повышение уровня лимфоцитов), которые свидетельствуют о воспалительном процессе в организме и эозинофилия (повышение уровня эозинофилов) в случае паразитарной инфекции. Простые биологические исследования, такие как определение С-реактивного белка, также помогут определить причину заболевания и направить в сторону диагностики инфекции.

    Инфекционные причины тромбоцитозов:

    • бактериальные инфекции - менингиты, пневмонии
    • вирусные инфекции - менинго-энцефалиты, гастроэнтериты, гепатиты
    • паразитарные инфекции - токсокароз, токсоплазмоз, пневмоцистоз
    • грибковые инфекции - кандидоз, аспергиллез


    Гематологические причины возникновения тромбоцитоза

    Первой гематологической причиной тромбоцитоза является недостаток железа. Механизм развития тромбоцитоза при недостатке железа пока еще не изучен. Однако определение ферритина (одного из основных тестов определения уровня железа) в сыворотке обязательно.

    Все причины увеличения продукции тромбоцитов в красном костном мозге могут порождать и увеличение количества тромбоцитов по феномену вовлечения. Это происходит при гемолитических анемиях, при острых кровотечениях, а так же после химиотерапии.

    Спленэктомия (удаление селезенки) также вызывает реактивный тромбоцитоз. В физиологическом состоянии треть тромбоцитов складируется в селезенке. Механизм увеличения тросбоцитов в этом случае, вероятно, заключается в «искусственном» увеличении количества тромбоцитов при снижении объема распределения массы крови. Это также встречается в случае асплении (врожденного отсутствия селезенки), так как масса тромбоцитов нормальна и не складируется в селезенке; то же происходит в случае функциональной асплении у детей с дрепаноцитозом (селезенка которых атрофируется с годами).


    Травматические и хирургические причины тромбоцитоза

    Посттравматический стресс, недавнее хирургическое вмешательство, а так же состояния связанные со значительными поражениями ткани (панкреатит, энтероколит или тканевой некроз), могут вызывать увеличение количества тромбоцитов.


    Воспалительные заболевания как причина тромбоцитоза

    Причины возникновения вторичного тромбоцитозаВсе воспалительные заболевания склонны порождать увеличение количества тромбоцитов. Чаще всего этот механизм связан с увеличением уровня про-воспалительного интерлейкина, который вызывает усиление синтеза тромбопоэтина - гормона, который регулирует процесс созревания, деления и выхода в кровь тромбоцитов.

    Воспалительные причины тромбоцитозов:

    • хронический ювенильный полиартрит
    • анкилозирующий спондилоартрит
    • хронические воспалительные энтеропатии
    • саркоидоз
    • хронические гепатиты
    • болезнь Kавасаки
    • ревматоидная пурпура
    • коллагенозы


    Опухолевые заболевания как причина тромбоцитоза

    Все раковые заболевания склонны вызывать увеличение количества тромбоцитов в крови. Основными являются гепатобластома, нейробластома и лимфомы (ходжкинские и не-ходжкинские). Обследование, простая радиография грудной клетки ультразвуковое исследование органов брюшной полости ориентируют в этом направлении диагностики.


    Медикаментозные причины тромбоцитоза

    Кортикостероиды (сюда же входят и ингаляционные) и симпатомиметики (такие как эпинефрин или адреналин) могут стать источником тромбоцитоза. Обнаружены также и некоторые антимитотики, такие как винкристин или винбластин, которые могут вызывать тромбоцитоз после химиотерапии.

    По материалам статьи «Тромбоцитозы и эссенциальные тромбоцитемии у детей»

    Особенности семейного тромбоцитоза

  • Понятие о семейном тромбоцитозе
  • Механизм развития тромбоцитоза
  • Лечение и профилактика тромбоцитоза

  • Понятие о семейном тромбоцитозе

    Семейные тромбоцитозы были описаны у лиц детского возраста. Это заболевание относится к первичным тромбоцитозам, связанным или с аномалией в генном аппарате или с какой либо другой еще пока неизвестной причиной. Передача семейного тромбоцитоза может осуществляться аутосомно-доминантно, аутосомно-рецессивно или быть связанным с Х-хромосомой. При аутосомно-доминантном типе наследования для развития болезни достаточно унаследовать мутантный аллель гена от одного из родителей. При аутосомно-рецессивном типе наследования заболевание проявляется только у гомозигот - организм, в наследственном наборе которого гомологичные хромосомы несут одну и ту же форму данного гена. При наследовании связанном с Х-хромосомой аномальный ген, сцепленный с Х-хромосомой, передается от родителей к детям. В этом случае болезнь практически всегда проявляется у мужчин, женщины лишь получают мутантный ген и передают его своему потомству.


    Механизм развития тромбоцитоза

    Эволюция этих семейных тромбоцитозов еще пока мало известна. Тем не менее, данный вариант тромбоцитоза отличается от первичного тромбоцитоза значительно меньшими гемостатическими осложнениями (тромботическими или геморрагическими) в основном у детей.


    Лечение и профилактика тромбоцитоза

    Особенности семейного тромбоцитозаПоказания к лечению требуется обсудить с каждым членом семьи, пораженным этим недугом, в зависимости от наличия дополнительного риска тромбоза (сосудистой патологии, сердечных заболеваний, наличия показаний к постельному режиму, а так же биологических факторов, предрасполагающих к тромбозам). Немало важную роль при лечении тромбоцитоза играет количество тромбоцитов и толерантность заболевания к лечению.

    Лечение тромбоцитоза проводят миелосаном, миелобромолом и другими цитостатическими препаратами в течение нескольких недель до нормализации количества тромбоцитов. При нарушениях в микроциркуляторном русле назначают антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту, трентал и др.). Антиагреганты - вещества, которые угнетают процесс агрегации тромбоцитов и эритроцитов, то есть уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к сосудистой стенке. Снижая поверхностное натяжение мембран эритроцитов, они облегчают их деформирование при прохождении через капилляры и улучшают «текучесть» крови. Антиагреганты способны не только предупреждать агрегацию, но и вызывать дезагрегацию уже агрегированных кровяных пластинок. Применяют их для предупреждения образования тромбов.

    В ряде случаев тромбоцитоз длительное время может протекать без выраженной внешней симптоматики (с небольшим тромбоцитозом и без тромбогеморрагических осложнений), при этом лечение не требуется. Прогноз в данном случае относительно благоприятный.

    Введение профилактики тромбозов аспирином требует обсуждения в отношении каждого больного в зависимости от нарушений агрегации тромбоцитов.

    По материалам статьи «Тромбоцитозы и эссенциальные тромбоцитемии у детей»

    Симптомы первичного тромбоцитоза

  • Понятие о первичном тромбоцитозе
  • Симптомы заболевания
  • Механизмы развития первичного тромбоцитоза
  • Лечение первичного тромбоцитоза

  • Понятие о первичном тромбоцитозе

    Первичный тромбоцитоз - это гематологическое поражение, относящееся к миелопролифера-тивному синдрому, при котором происходит нарушение деятельности стволовых клеток, характеризующиеся автономной пролиферацией одного или более ростков кроветворения в костном мозге. В результате появляется избыточное количество клеток в периферической крови и, в некоторых случаях, печени и селезенке. Эти недуги, поражающие, прежде всего, лиц старше 60 лет, довольно редко встречаются у детей и молодых людей. Так, например, распространенность тромбоцитоза в детском возрасте составляет приблизительно 0,09 случая на миллион детей в возрасте от 0 до 14 лет.


    Симптомы заболевания

    Симптомы первичного тромбоцитозаСимптомы проявления заболевания вариабельны и в основном диагноз ставится случайно на основании данных общего анализа крови, проведенного при общем обследовании больного. Наиболее часто встречающиеся симптомы - это головные боли. Диагноз иногда ставится до появления тромботических или геморрагических осложнений. Фактически же у этих пациентов отмечается повышенная частота осложнений, связанных с нарушением агрегации тромбоцитов.

    Диагностическими критериями первичного тромбоцитоза являются:

    • количество тромбоциты более 600 г/л

    • гематокрит менее 40% или нормальная масса крови

    • нормальный уровень ферритина или нормального количества эритроцитов со средним нормальным объемом эритроцита

    • нормальный медуллярный кариотип

    • отсутствие медуллярного фиброза (или менее 1/3 при отсутствии увеличенной селезенки и повышенного уровня лейкоцитов в крови)

    • отсутствие морфологических аномалий или цитогенетических изменений, указывающих на наличие миелопролиферативного синдрома

    • отсутствие причины реактивного тромбоцитоза

    Диагностические критерии первичного тромбоцитоза основываются на совокупности симптомов и биологических данных с наличием особенностей миелограммы костного мозга с выраженным увеличением мегакариоцитарного ростка, который отвечает за образование тромбоцитов. Биопсия костного мозга позволяет констатировать увеличение клеток костного мозга.


    Механизмы развития первичного тромбоцитоза

    Механизмы развития первичного тромбоцитоза пока не известны. Существует теория клонального поражение костного мозга (то есть связанного с пролиферацией одного клеточного патологического клона). Заболевание оказывается наиболее тяжелым в случае клональности с особенно повышенным риском тромбозов.


    Лечение первичного тромбоцитоза

    В настоящее время в лечении первичного тромбоцитоза применяются такие лечебные препараты, как Hydrea или гидрокосиуреа (гидроксимочевина) - это антимитотик, применяемый в течение многих лет. Эти препараты играют роль в уменьшении тромботического риска, снижая вязкость крови путем ограничения взаимодействия лейкоцитов с сосудистой стенкой и снижая уровень красных кровяных телец. Механизм действия антимитотиков связан с угнетением созревания мегакариоцитов в костном мозге (в слабых дозах) и препятствие склеивания тромбоцитов (в более высоких дозах).

    Интерферон-альфа также эффективное средство лечения при тромбоцитозе, но его вводят исключительно парентерально, то есть, минуя кишечник, побочные эффекты препарата, (гриппозный синдром, психиатрические нарушения), заставили отказаться от его широкого применения сегодня.

    По материалам статьи «Тромбоцитозы и эссенциальные тромбоцитемии у детей»

    Диагностика тромбоцитоза в детском возрасте

  • Методы диагностики тромбоцитоза у детей

  • Методы диагностики тромбоцитоза у детей

    Диагностика тромбоцитоза в детском возрастеПервоочередная задача при диагностике тромбоцитоза в детском возрасте - это установить характер заболевания - первичный или вторичный. Направить врача в сторону правильного диагноза могут жалобы и симптомы заболевания, а так же данные инструментального и лабораторного обследование пациента в стационаре.

    Стандартные биологические методы исследования позволяют исключить наиболее частые причины развития тромбоцитоза в детском возрасте: инфекционные, воспалительные и гематологические (в основном дефицит железа).

    Визуализирующие методы исследования (рентгенография, компьютерная томография, ультразвук и магнитно-резонансная томография) в зависимости от полученных результатов обследования, позволят исключить опухолевую причину развития заболевания. В случае подозрения на первичный тромбоцитоз проводится полное гематологическое обследование с обязательным включением миелограммы и биопсии костного мозга.

    Диагностика тромбоцитоза в детском возрасте:

    • определение всех показателей формулы крови
    • определение реактивного протеина С и значений скорости оседания эритроцитов
    • определение уровня циркулирующего железа и коэффициента насыщения эритроцитов трансферрином или ферритином
    • определение коагуляции с уровнем протромбина
    • установление времени активированного цефалина и фибриногена
    • определение антител при подозрении на вирусную и паразитарную природу заболевания
    • определение концентрации витаминов (E, группы В)
    • ультразвуковое исследование органов брюшной полости
    • рентгенография органов грудной клетки
    • определение формулы крови ближайших родственников пациента
    • миелограмма костного мозга с цитологическим исследованием
    • молекулярная биология костного мозга с определением медуллярного кариотипа
    • определение уровня тромбопоэтина в крови (гормона, стимулирующего созревание мегакариоцитов)
    • исследование агрегации тромбоцитов
    • обследование на тромбоз (рекомендован для исключения фактора риска добавляемого тромбозом)

    Длительность развития тромбоцитоза также является диагностическим аргументом, в случае транзиторного тромбоцитоза, который регрессирует при лечении основной причины, не обязательно проводить все обследования. И, наоборот, в случае хронического тромбоцитоза, при отсутствии очевидной причины, проводится гематологическое обследование.

    Реактивные тромбоцитозы всегда хорошо переносятся и только в исключительных случаях приводят к тромботическим последствиям. Единственная предусмотренная терапия - это лечение причины и при этом нет показания к назначению антиагрегантов - лекарственных препаратов, препятствующих склеиванию тромбоцитов и образованию тромбов, к тому же антиагреганты разрушают уже существующие тромбы. Первичный тромбоцитоз является значительно более редким поражением, чем реактивный тромбоцитоз, поэтому проводится диагностика исключения.

    По материалам статьи «Тромбоцитозы и эссенциальные тромбоцитемии у детей»

Тромбоцитоз и тромбофилия – последние темы сообщества

Все темы сообщества
Задать вопрос

Тромбоцитоз и тромбофилия – ответы врачей по теме

  • kkira спрашивает 7 сентября, 16:51
    Добрый день! 28 лет, ТЭЛА от 2016 года, наследственная тромбофилия (мутация генов). Беременность 20 недель, принимаю клексан 0,4, последний анализ показал повышения уровня Д-димера до 564(в лаборатори...
    53
    0
  • Александр спрашивает 29 августа, 16:09
    был инфаркт миокарды 3 года назад, стали повышаются тромбоциты до (832*10*9/л) сдал анализ крови на генетические маркеры миелопролиферативных заболеваний (Опр. мут. V617F в 14 экзоне Jak-2 киназы, кач...
    56
    0
  • Ева спрашивает 7 августа, 08:26
    Здравствуйте я девушка 27 лет, сдала общий анализ крови, лейкоциы 3,01 палочкоядерные 0. Сдавала на 4 день менструации, могло ли это повлиять ,простуды не было . Пол года тому назад сдавала были тоже ...
    87
    0
Все вопросы